强巴措珍
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 供职机构：四川大学华西第二医院儿科更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金长江学者和创新团队发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过敏性紫癜患儿常见吸入物过敏原皮肤点刺试验结果分析被引量：3
- 2013年
- 目的分析过敏性紫癜(HSP)患儿对常见吸入物过敏原阳性反应状况,为HSP的病因诊断及防治提供依据。方法选择2011年2月至2012年5月四川大学华西第二医院收治的110例HSP患儿为研究对象,采用丹麦ALK-ABELLO公司试剂,通过皮肤点刺试验对13种常见吸入物过敏原进行检测(本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人知情同意,并与监护人签署临床研究知情同意书)。结果本组110例患儿中,共计107例检出阳性过敏原,阳性率为97.3%;阳性率最高的前3种过敏原分别是粉尘螨、屋尘螨和美洲大蠊,阳性率分别为93.6%,79.1%和63.6%;本组对3种及以上吸入物过敏的患儿共计101人,占总人数的91.8%;屋尘螨、热带螨、狗、艾蒿和霉菌Ⅰ等5种吸入物过敏原阳性率性别差异比较,差异有统计学意义(P<0.05);而HSP肾炎与常见吸入物过敏原间无相关关系。结论绝大部分HSP患儿存在常见吸入物过敏,减少吸入物过敏原的接触可能对HSP病情控制有一定作用。
- 陈莉娜兰贵超强巴措珍李德渊钟琳丘力刘瀚旻
- 关键词：皮肤点刺试验过敏性紫癜
- Hes-1与哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的关系研究被引量：7
- 2014年
- 目的观察Sprague-Dawley(SD)大鼠哮喘模型中Notch信号通路靶基因Hes-1的表达变化及与气道炎症和气道重塑的关系,初步探讨其在支气管哮喘发病中的作用。方法将48只SD大鼠随机分成对照组和哮喘组,采用卵白蛋白致敏及激发建立哮喘模型,对照组以生理盐水替代致敏液,两组依据激发后不同处理时间点各分为4周、8周、12周3个亚组,每组8只大鼠。光镜观察肺组织病理变化并检测支气管平滑肌厚度(Wam);ELISA法检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和INF-γ水平;分别采用免疫组织化学和实时荧光定量PCR检测Hes-1蛋白及mRNA的表达水平。结果随着激发后时间的延长,哮喘组大鼠Wam逐渐增加,血清和BALF中INF-γ水平逐渐降低、IL-4水平逐渐增加,且与同时间点对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。哮喘大鼠Hes-1蛋白及mRNA的水平随着激发时间延长而逐步增高,且均高于同时间点对照组(均P<0.05)。哮喘组Hes-1蛋白及其mRNA的表达与Wam呈正相关,与血清及BALF中IL-4的浓度亦呈正相关,而与血清及BALF中INF-γ的浓度呈负相关(均P<0.05)。结论 Hes-1蛋白及其mRNA的表达增加与哮喘大鼠气道炎症因子水平和气道平滑肌重塑密切相关,并可能参与了哮喘的发生。
- 强巴措珍谢亮刘瀚旻范志宇陈莉娜
- 关键词：哮喘气道炎症气道重塑
- Notch信号通路在哮喘及T淋巴细胞调节中的作用研究进展被引量：3
- 2014年
- Notch信号通路参与多种组织细胞的分化、成熟过程,尤其在T淋巴细胞的分化过程中起了决定性作用。近年来,大量研究表明,Notch信号通路参与支气管哮喘(BA)发病的整个病理过程,包括气道炎症、气道高反应、气道重塑及气道血管重塑。笔者拟就Notch信号通路在BA和T淋巴细胞调节中的作用,进行综述如下。
- 强巴措珍刘瀚旻
- 关键词：NOTCH信号通路T淋巴细胞哮喘
- 磷脂酰肌醇3激酶通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞分化状态和增殖活性的调控作用被引量：4
- 2013年
- 目的 研究磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）分化状态和增殖活性的调控作用.方法 体外培养雄性SD大鼠PASMC并传至第3代用于实验,将细胞分为8组：空白对照组,血小板源性生长因子（PDGF）诱导组,二甲基亚砜（DMSO）溶剂对照组,LY294002干预组,小分子干扰RNA（siRNA）干预组,Control-siRNA对照组,空病毒对照组,重组腺病毒诱导组.用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测重组腺病毒及siRNA转染的PASMC中PI3K α调节亚基（PIK3CA）的表达情况,用Western blot检测平滑肌α肌动蛋白（α-SM actin）的表达水平,用RT-qPCR检测α-SM actin mRNA水平,用四甲基偶氮唑盐（MMT）比色实验及噻唑盐细胞计数-8（CCK-8）试剂盒检测PASMC的增殖活性.结果 重组腺病毒诱导组PASMC中PIK3CA mRNA水平高于空白对照组（P＜0.05）,siRNA干预组中PIK3CA mRNA水平低于空白对照组（P＜0.05）.与空白对照组相比,PDGF诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平明显降低（P均＜0.05）,增殖活性增高（P＜0.05）,LY294002可阻断PDGF-BB诱导的α-SM actin的基因转录、蛋白表达及PASMC增殖（P＜0.05）,予PIK3 CA-siRNA干预也可抑制PDGF-BB诱导的α-SM actin mRNA水平、蛋白表达水平及细胞增殖活性（P均＜0.05）；重组腺病毒诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平与空白对照组相比也明显降低（P均＜0.05）,增殖活性增高（P＜0.05）.结论 在肺血管重构过程中,PI3K通路对大鼠PASMC去分化和细胞增殖具有正向调控作用.
- 范志宇李春雨秦超毅谢亮王小双高正祥强巴措珍王涛余莉刘瀚旻
- 关键词：磷脂酰肌醇3激酶肺动脉平滑肌细胞去分化增殖
