徐丽
- 作品数：25 被引量：81H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 年轻人急性心肌梗死的常见诱因分析被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨年轻人急性心肌梗死(AMI)的常见诱因。方法:将≤35岁的AMI患者20例作为青年组,以年龄>35岁的AMI为对照组,对2组的不良生活习惯及诱因进行分析。结果:青年组吸烟20例,凌晨发病20例,运动少20例,睡眠少20例,无一例冠状动脉狭窄≥50%;对照组凌晨发病15例,血脂异常17例,肥胖19例,冠状动脉狭窄≥50%20例;对上述结果进行统计学分析显示,2组均差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:吸烟、凌晨发病、运动少、睡眠少是年轻人AMI的主要危险因素;而血脂异常和肥胖等基础疾病是>35岁AMI的危险因素。
- 刘本德韩继媛徐丽
- 关键词：心肌梗死年轻人冠状动脉狭窄
- 泛素蛋白酶体抑制剂诱发多巴胺能神经元内质网应激反应及其凋亡的作用被引量：5
- 2006年
- 目的 探讨泛素蛋白酶体(ubiquitin proteasome,UP)功能失调诱发的内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress response,ERS)机制在多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性死亡中的作用.方法 通过MTT及流式细胞仪检测UPS抑制剂Lactacystin对NGF诱导的PC12细胞的神经毒性作用,应用RT-PCR和Western blot技术观察Lactacystin处理后ERS通路中XBP1、Grp78、CHOP表达水平的变化及利血平耗竭胞内DA水平后的影响.结果 不同浓度的Lactacystin 5～20μmol/L处理PC12细胞后,细胞活力呈浓度依赖性下降,其中Lactacystin 10μmo1/L作用24h使细胞活力下降51%.在相同浓度条件下(10μmol/L)流式细胞仪显示的细胞凋亡率在4h、8h、1 6h、24h内逐渐增高(6.1%、14.1%、24.9%、30.9%)(P＜0.01).RT-PCR及免疫印迹检测显示UPS抑制剂处理后XBP1、Grp78和CHOP的基因及蛋白表达水平明显增加,分别在8h、16～24h达到高峰(P＜0.05).Caspase-12基因水平也在Lactacystin诱导后16h显著升高(P＜0.05).利血平预处理则使CHOP、caspase-12基因表达减弱(P＜0.05).结论 UPS功能抑制诱发的内质网应激和相关凋亡途径机制是DA能神经元选择性变性死亡的内在环节之一.
- 王岚孙圣刚曹学兵张振涛徐丽
- 关键词：泛素蛋白酶体内质网应激帕金森病
- 蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制被引量：9
- 2006年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制。方法用蛋白酶体抑制剂lactacystin处理神经元样分化的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测早期凋亡细胞和细胞周期分布情况,RT-PCR检测细胞周期调控因子表达水平。结果经lactacys-tin处理后细胞活力呈剂量依赖性下降,出现早期凋亡细胞,随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加;细胞周期中G0/G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞增多;CyclinA和CyclinD1mRNA表达水平逐渐升高而Cy-clinB1mRNA表达水平无明显改变。结论蛋白酶体功能障碍通过上调细胞周期调控因子的过度表达而重新启动多巴胺能神经元的细胞周期,并诱发多巴胺能神经元细胞凋亡,产生神经元变性损伤。
- 张振涛曹学兵孙圣刚王岚徐丽徐岩
- 关键词：蛋白酶体细胞周期PC12细胞帕金森病
- 脑出血CT特征与预后的关系被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨脑出血患者头颅CT特征与预后的关系。方法:对我院2005年1月-2005年6月期间收住院的30例脑出血患者进行观察、评分以及随访。整理数据,并作多因素分析。评价单个因素对疾病预后的独立作用。结果:拟和的广义线形回归模型结果是出血量每增加1ml,预后神经功能缺损程度评分就增加0.42分。结论:脑出血患者出血量的大小对预后是最重要的独立作用因素,此外继发脑室出血、发病时意识水平等因素对预后也有重要意义。
- 徐丽
- 关键词：脑出血CT预后
- 苯丙胺类毒品与吗啡急性中毒机制及临床治疗的比较被引量：2
- 2013年
- 目的:比较苯丙胺类毒品与吗啡急性中毒的症状、体征、实验室检查、治疗经验及直接致死原因的差异。方法:分组比较:中毒组是我科2005-2010收治的40例病例,其中20例苯丙胺类急性中毒患者为实验小组,男性15例,女性5例,平均年龄32岁;另20例吗啡急性中毒患者为对照小组,男性13例,女性7例,平均年龄46岁,对临床资料进行回顾性分析。猝死组是我市2000-2010经尿液或血液检验为毒品中毒致死者40例,其中20例因吸食苯丙胺类猝死者为实验小组,男性17例,女性3例,平均年龄35岁;另20例吸食吗啡中毒猝死者为对照小组,其中男性18例,女性2例,平均年龄47岁;对尸检报告进行综合分析。结果:中毒组中苯丙胺类中毒者血压增高达75%,呼吸增快达80%,窦性心动过速达100%;吗啡中毒者血压下降达75%,呼吸减慢达80%,窦性心动过速达100%;猝死组中尸检时发现苯丙胺类中毒者心脏有明显病变,吗啡中毒者主要以肺脏病变为主。结论:苯丙胺类可引起心肌细胞严重损害,导致急性心力衰竭,而吗啡则引起急性肺水肿,诱发呼吸衰竭,而且两者临床应用解毒药纳络酮疗效也不同。
- 徐丽刘本德朱传红
- 关键词：苯丙胺吗啡猝死尸检解毒
- 环境毒素导致多巴胺能神经元蛋白水解应激的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨环境毒素诱发蛋白水解应激在多巴胺能神经元变性死亡中的作用。方法6-羟多巴(6-OHDA)、1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP^+)、鱼藤酮作用于神经生长因子诱导的 PC12细胞,MTT 法检测各种药物的神经毒性作用,应用共聚焦免疫荧光双标染色观察药物处理后细胞内α-突触核蛋白及泛素化蛋白的表达及聚集。荧光分光光度计测量各组细胞蛋白酶体中各蛋白水解酶活性的变化。结果 3种神经诱变剂处理 PC12细胞后,细胞活力呈浓度依赖性下降,其中6-OHDA100 μmol/L、MPP^+75μmol/L、鱼藤酮20 nmol/L 作用24 h 使细胞活力分别下降52%、44%、40%(P<0.01)。共聚焦显微镜观察显示药物处理后细胞胞质内α-突触核蛋白及泛素表达上调,并形成蛋白颗粒物。酶活性测定提示 MPP^+75μmol/L、鱼藤酮20 nmol/L 处理使胰蛋白酶,糜蛋白酶及 PgH 水解酶活性明显下降(P<0.05),而6-OHDA 100μmol/L 处理使细胞蛋白酶水解能力轻度降低,差异无统计学意义(P>0.05),6-OHDA 200μmol/L 则诱导3种蛋白酶活性进一步下降,荧光指数分别为7.23±0.58,79.60±2.73和4.23±0.49(正常组为13.90±1.75,99.30±5.23和6.90±0.60,P<0.01)。结论神经诱变剂可导致多巴胺能神经元泛素蛋白酶体功能失调及α-突触核蛋白和泛素化蛋白的积聚,诱发蛋白水解应激异常状态。
- 王岚曹雪兵王建明曲瑞森徐丽乔娴孙圣刚
- 关键词：帕金森病Α-突触核蛋白蛋白酶体
- 致心律失常性右室心肌病的临床特点和心电图分析被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者临床特点和心电图分析。方法:对20例ARVC患者的临床资料进行回顾性分析,分析ARVC患者临床表现及心电图表现。结果:20例ARVC患者中表现为心律失常者11例(55%),右心衰竭者8例(40%),无症状者1例(5%)。心电图有9例(45%)在V1～3导出现Epsi-lon波,右侧胸前导联的平均QRS间期(QRS1,V1+V2+V3/3)为(0.12±0.03)s,左侧胸前导联的平均QRS间期(QRS2,V4+V5+V6/3)为(0.10±0.02)s,QRS1/QRS2≥1.2者12例(60%)。结论:ARVC临床表现以心律失常或右心衰竭为主,右胸导联出现Epsilon波和右侧胸前导联QRS延长有助于诊断ARVC。
- 徐丽韩继媛樊红刘本德
- 关键词：右室心肌病心律失常误诊
- 内质网应激及其相关性凋亡在多巴胺能神经元选择性变性死亡中的作用被引量：5
- 2006年
- 目的探讨内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress response,ERS)及相关凋亡途径在多巴胺能神经元变性死亡中的作用。方法6-羟基多巴胺(6-OHDA)、N-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^+)、鱼藤酮作用于神经生长因子(NGF)诱导的PC12细胞,MTT及流式细胞仪方法检测各种药物的神经毒性作用及细胞凋亡率,应用RT-PCR和Western印迹技术观察以上药物处理后ERS通路中XBP1、Grp78、CHOP表达水平的变化及相关凋亡因子caspase-12的活化和利血平耗竭胞内多巴胺水平后的影响。结果3种神经诱变剂处理PC12细胞后,细胞活力呈浓度依赖性下降,其中6-OHDA 100μmol/L、MPP^+75μmol/L、鱼藤酮20 nmol/L作用24 h使细胞活力分别下降52%、44%、40%。流式细胞仪显示的细胞凋亡率在8 h、16 h、24 h内逐渐增高(P＜0．01)。RT-PCR及免疫组化检测显示处理后XBP1、Grp78表达和CHOP的基因及蛋白表达水平明显增加,分别在8 h、16～24 h达到高峰(P＜10．01)。caspase-12 mRNA水平也在诱导后16 h显著升高(P＜0．01),利血平预处理使其基因表达减弱(P＜0．05)。结论内质网应激和相关凋亡途径是多巴胺能神经元选择性变性死亡的内在环节之一。
- 王岚孙圣刚曹学兵张振涛徐丽
- 关键词：内质网多巴胺帕金森病
- 心脏骤停小鼠心肺复苏术后行为学和形态学改变被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨小鼠心脏骤停心肺复苏术后行为学和形态学的改变。方法:采用静脉注射氯化钾诱导心脏骤停的方法建立心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)小鼠模型。通过旷场实验观察小鼠行为学改变。制备脑片行HE染色,在光学显微镜及超微电镜下观察脑细胞形态的改变及细胞内超微机构的改变。结果:心肺复苏后野生型(WT:C3H/HeN)和突变型(TLR4-/-:C3H/HeJ)模型组小鼠周边区活动时间增加,中央区活动时间和路程显著减少,且WT模型组在中央区的活动时间较TLR4-/-模型组显著减少。光镜下发现TLR4-/-模型组脑细胞较WT模型组水肿、变性坏死较轻。超微电镜下发现海马及皮质脑细胞损伤最明显,线粒体、内质网和高尔基体等重要细胞器损伤,突触结构模糊,血管周围水肿。结论:从行为学方面来讲,心肺复苏后WT和TLR4-/-模型组小鼠趋避性及焦虑水平较高,且WT模型组较TLR4-/-模型组小鼠趋避性及焦虑水平更高。从形态学方面来讲,心肺复苏后TLR4-/-模型组脑细胞损伤较WT模型组轻。心脏骤停/心肺复苏后,TLR4-/-小鼠脑组织损伤程度均明显轻于WT小鼠,表明Toll样受体4在心肺复苏后脑细胞损伤中起重要作用。
- 徐丽张运玮曹春艳孙鹏陈健
- 关键词：心脏骤停心肺复苏行为学旷场实验形态学
- S100A9在小鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义被引量：3
- 2014年
- 目的探讨S100A9在小鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义。方法将Toll样受体4(TLR4)基因突变型小鼠C3H/HeJ(n=21)和TLR4野生型C3H/HeN小鼠(n=21)分别随机分为野生型对照组(C3H/HeN对照,n=8),突变型对照组(C3H/HeJ对照,n=8),野生型模型组(C3H/HeN模型,n=13)以及突变型模型组(C3H/HeJ模型,n=13),采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,于再灌注12h后行神经功能缺损评分;TTC染色测定脑梗死体积;苏木精-伊红染色评价脑组织损伤程度;免疫荧光成像和实时定量PCR技术检测S100A9蛋白及mRNA表达情况。结果C3H/HeJ模型组神经缺损评分低于C3H/HeN模型组;脑梗死体积和神经细胞损伤程度也较C3H/HeN模型组减轻;C3H/HeJ和C3H/HeN模型组梗死侧脑组织中S100A9mRNA和蛋白较各自对照组表达均明显增高,且C3H/HeJ模型组脑组织中S100A9表达量较C3H/HeN模型组明显减少。提示在脑缺血再灌注损伤时S100A9蛋白表达与TLR4关系密切。结论 S100A9有可能通过活化TLR4信号通路在脑缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用。
- 李倩孙鹏张清徐丽
- 关键词：S100A9TOLL样受体4脑缺血再灌注损伤
