徐鸿洁
- 作品数：26 被引量：69H指数：4
- 供职机构：北华大学附属医院更多>>
- 发文基金：吉林省教育厅资助项目吉林省教育厅科学技术研究项目吉林省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 哺乳动物防御素的研究及应用被引量：3
- 2007年
- 防御素（Defensins）是近年来发现的广泛存在于生物界的一类阳离子抗茵活性肽．其中哺乳动物防御素的抗菌谱最为广泛，具有很高的应用潜力．文章针对哺乳动物防御素的组成分布、表达调控、生物学活性、基因工程等方面进行了研究．
- 魏大军盖晓东徐鸿洁欧阳红生
- 关键词：防御素哺乳动物基因工程
- miR-373表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探究miR-373在卵巢癌的表达量及其对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用RT-PCR法检测人卵巢表皮细胞IOSE80与人卵巢癌细胞HO8910和SKOV-3中miR-373表达量的差异。Lip2000转染法过表达miR-373,并用RT-PCR检测miR-373 mimics的转染效率。用阴性对照(NC)或miR-373 mimics转染细胞,48 h后,CCK8法检miR-373对细胞增殖的影响;PI和Annexin V双染法检测miR-373过表达对人卵巢癌细胞凋亡的影响;生物信息学预测miR-373的靶基因;Western blot检测miR-373过表达对RAD54B表达量的影响。结果与人卵巢癌表皮细胞IOSE80相比,miR-373在人卵巢癌细胞HO8910和SKOV-3中的表达量降低(P<0.01)。过表达miR-373(P<0.05,P<0.01)可以明显促进HO8910和SKOV-3细胞的增殖(P<0.01),并降低其凋亡率(P<0.001,P<0.05),miR-373过表达可以使RAD54B的表达量降低。结论miR-373在人卵巢癌细胞HO8910和SKOVE-3中呈现低表达,且miR-373可以抑制卵巢癌细胞的凋亡,促进其增殖。同时,RAD54B可能是miR-373的一个靶基因。
- 郭浩辛建海杨鑫磊徐鸿洁
- 关键词：卵巢癌增殖凋亡
- 67例心源性猝死的临床分析被引量：1
- 2015年
- 目的探讨心源性猝死（SCD）的病因、发病机制,总结心源性猝死的诊断和预防措施。方法对我院2013年1~12月收治的67例心源性猝死患者的发病机制、诱发原因、临床特点和年龄进行分析。结果 67例患者中抢救成功30例,成功率为45%,3min内使用心肺复苏抢救的成功率高,超过10min,患者存活率较小。结论心脏功能不全的患者是导致心源性猝死的主要原因,急救患者要进行心肺复苏和电除颤进行抢救。加强对心源性猝死的预防,有效的提高抢救成功率。
- 魏大军徐鸿洁
- 关键词：心源性猝死发病机制
- 吉非替尼靶向治疗非小细胞肺癌的研究被引量：2
- 2010年
- 吉非替尼是一种具有抗肿瘤活性的喹唑啉类衍生物,通过竞争抑制ATP与受体区结合,从而抑制酪氨酸激酶活化.吉非替尼主要应用于晚期非小细胞肺癌的二线和三线治疗,其抗肿瘤作用已得到许多研究者的认同.阐述了吉非替尼的药理学、临床研究,吉非替尼疗效的分子预测因素及不良反应的研究成果.
- 徐鸿洁
- 关键词：吉非替尼非小细胞肺癌靶向治疗
- 对比单用瑞舒伐他汀与瑞舒伐他汀联合普罗布考防治冠脉支架后再狭窄的有效性及安全性分析
- 2020年
- 目的探究单用瑞舒伐他汀与瑞舒伐他汀联合普罗布考防治冠脉支架后再狭窄的有效性及安全性。方法本研究80例进行冠脉支架植入治疗的冠心病住院患者,将研究对象随机分为两组,实验组及对照组各40例。比较两组患者临床效果。结果术后1个月、术后3个月和术后6个月,实验组患者的hs-CRP、TC、TG、HDL-C、LDL-C都明显低于对照组,不良事件发生率差异不明显,实验组患者支架再狭窄率更低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对进行冠脉支架植入治疗的冠心病患者采用瑞舒伐他汀联合普罗布考治疗可以有效改善患者的血脂水平,降低支架再狭窄率,不会增加不良事件的发生。
- 魏大军徐鸿洁廖序东蔡丽娥张伟卢延生
- 关键词：瑞舒伐他汀有效性安全性
- 蒽环类化疗药物心脏毒性及其治疗研究进展被引量：2
- 2015年
- 化学治疗在治疗实体及血液学恶性肿瘤方面取得了显著的进步,使患有癌症的人群看到了可能治愈的希望。以多柔比星、伊达比星为代表的蒽环类药物在化疗领域占有很重要的地位,被广泛应用于诸如白血病、淋巴瘤、乳腺癌、肺癌等恶性肿瘤的治疗。但此类药物发挥疗效的同时,也伴随心脏毒性。蒽环类药物的心脏毒性主要表现在可导致心包炎、心律失常及左心功能不全,这一不良反应限制了此类药物更有效地应用。如何在保证其治疗效果的同时降低或避免不良反应需要肿瘤专家及心血管医师的共同关注。本文阐述蒽环类化疗药物所致心脏毒性的主要机制及治疗进展,从而寻找预防和治疗蒽环类化疗药物所致心肌损伤的有效方法 。
- 徐鸿洁魏大军
- 关键词：蒽环类药物多柔比星心脏毒性
- 肝癌基因治疗机制研究被引量：2
- 2005年
- 肝癌是由多基因突变引起的,故用基因工程的手段进行肝癌的基因治疗是目前医学界研究的热点.主要研究了肝癌基因治疗中的免疫基因治疗、抑癌基因治疗、自杀基因治疗、反义基因治疗、耐药基因治疗、联合基因治疗的机制.
- 徐鸿洁盖晓东魏大军
- 关键词：肝癌基因治疗癌基因抑癌基因
- 巴曲亭在恶性肿瘤合并上消化道出血治疗中的应用被引量：1
- 2009年
- 徐鸿洁魏大军
- 关键词：恶性肿瘤上消化道出血
- 低分子肝素钙与舒血宁注射液治疗冠心病心绞痛的临床疗效观察被引量：3
- 2013年
- 目的:研究低分子肝素钙与舒血宁注射液治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法:将105例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组52例、对照组53例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用低分子肝素钙与舒血宁注射液治疗,比较两组治疗效果。结果:治疗组总有效率88.46%,对照组总有效率67.92%。治疗组总有效率显著高于对照组(χ2=6.47,P<0.05)。结论:在基础治疗前提下低分子肝素钙与舒血宁注射液治疗冠心病心绞痛的临床效果较好。
- 魏大军徐鸿洁
- 关键词：低分子肝素钙舒血宁注射液冠心病心绞痛
- 野生型p53基因对肝癌细胞多药耐药的逆转作用及其相关机制被引量：25
- 2006年
- 背景与目的:细胞凋亡的发生机制在肿瘤多药耐药中起重要作用,野生型p53基因是细胞凋亡的激活剂,与肿瘤多药耐药密切相关。本研究旨在探讨野生型p53基因能否实现对肝癌细胞多药耐药的逆转以及逆转的相关机制。方法:构建野生型P53蛋白表达序列的真核表达载体pCR3.1-p53,用脂质体转染技术建立人肝癌细胞Bel-7402的p53转染细胞株,对转染细胞株进行MTT实验,观察p53基因对肿瘤细胞生长的抑制作用和对肝癌细胞对长春新碱(vincristine,VCR)药物敏感性的影响,姬姆萨染色法观察细胞形态,免疫组织化学SP法检测细胞P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达,逆转录PCR法检测细胞内mdr1、MRP、GSTπ、TopoⅡmRNA的表达。结果:转染p53的Bel-p53细胞生长明显慢于未转染的Bel-7402细胞。转染野生型p53的Bel-p53细胞在VCR浓度为0.01μg/ml,0.1μg/ml,1.0μg/ml,10μg/ml,25μg/ml时,其药物敏感性增加;VCR作用最佳浓度为1.0μg/ml。形态学检查转染细胞,在VCR作用下细胞数明显减少,细胞散在不成片、细胞高度水肿、胞体不规则突起,可见核固缩、核裂解、核溶解。p53基因对Bel-7402细胞的mdr1/P-gp的表达有明显的抑制作用,对TopoⅡα基因的表达有上调作用,对GSTπ、MRP基因表达没有影响。结论:p53基因对肝癌细胞多药耐药有逆转作用,其逆转机制可能与降低mdr1/P-gp的表达、上调TopoⅡα的表达,从而增加细胞内VCR药物浓度和VCR药效有关。
- 盖晓东李国利黄京子徐鸿洁王丹
- 关键词：BEL-7402细胞P53基因多药耐药耐药逆转
