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晏勇

作品数：269 被引量：1,160H指数：17
供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学天文地球更多>>

合作作者

文献类型

  • 236篇期刊文章
  • 29篇会议论文
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 260篇医药卫生
  • 8篇生物学
  • 2篇天文地球
  • 2篇文化科学
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 75篇癫痫
  • 55篇蛋白
  • 54篇皮质
  • 41篇发育障碍
  • 40篇皮质发育障碍
  • 39篇阿尔茨海默病
  • 33篇淀粉样
  • 32篇细胞
  • 25篇难治
  • 25篇痴呆
  • 24篇脑组织
  • 23篇难治性癫痫
  • 23篇基因
  • 21篇血管
  • 20篇源性
  • 20篇神经元
  • 20篇海马
  • 19篇硫化氢
  • 19篇脑皮质
  • 16篇鼠脑

机构

  • 254篇重庆医科大学...
  • 33篇重庆医科大学
  • 22篇遵义医学院附...
  • 11篇首都医科大学...
  • 10篇重庆医科大学...
  • 9篇首都医科大学...
  • 8篇重庆市中山医...
  • 7篇泸州医学院附...
  • 6篇贵阳医学院附...
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  • 3篇第三军医大学...
  • 3篇广西医科大学
  • 3篇天津市第一中...
  • 3篇解放军第45...
  • 2篇安徽医科大学
  • 2篇重庆市第一人...
  • 2篇重庆市公安局
  • 2篇重庆市第二人...

作者

  • 268篇晏勇
  • 68篇王学峰
  • 46篇蔡志友
  • 36篇晏宁
  • 26篇马勋泰
  • 25篇冯占辉
  • 21篇承欧梅
  • 18篇李洁颖
  • 18篇张建刚
  • 18篇黄华
  • 17篇何选丽
  • 15篇冯飞
  • 15篇沈鼎烈
  • 14篇吴芳
  • 13篇孟涛
  • 13篇张骏
  • 13篇肖争
  • 13篇陈筱山
  • 12篇黄良国
  • 12篇王凤英

传媒

  • 51篇重庆医学
  • 20篇中国老年学杂...
  • 18篇中华神经科杂...
  • 12篇第三军医大学...
  • 11篇重庆医科大学...
  • 8篇世界科技研究...
  • 7篇中国临床解剖...
  • 7篇癫痫与神经电...
  • 6篇中国新药与临...
  • 5篇中华医学杂志
  • 5篇中国神经精神...
  • 5篇第三届全国气...
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  • 4篇中风与神经疾...
  • 4篇第二军医大学...
  • 3篇生命科学
  • 3篇临床神经电生...
  • 3篇中华神经外科...
  • 3篇中国实用内科...
  • 3篇中国医科大学...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 8篇2014
  • 21篇2013
  • 15篇2012
  • 20篇2011
  • 17篇2010
  • 34篇2009
  • 32篇2008
  • 20篇2007
  • 21篇2006
  • 17篇2005
  • 13篇2004
  • 6篇2003
  • 7篇2002
  • 7篇2001
  • 6篇2000
  • 4篇1999
共 269 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
慢性酒精中毒患者定量感觉特点及影响因素
2007年
目的研究慢性酒精中毒患者的定量感觉特点,探讨定量感觉检查(QST)是否可作为早期提示神经损伤的指标,并对引起周围神经损伤的相关因素进行研究。方法选择2000年12月至2003年12月重庆医科大学附属第一医院神经内科收治的慢性酒精中毒患者(每天饮酒250mL以上,饮酒时间>5年且简易智能量表评分>27分)40例,分别测定左侧小鱼际区、食指、足背外侧、第1足趾皮区的温度觉及食指、第1足趾的振动觉阈值和胫、正中、尺神经传导速度。分析饮酒时间、全身营养状况、肝肾功能等对周围神经的影响。结果长期饮酒患者5种感觉阈值均较正常组增高(P<0·05)。有感觉异常组高于无感觉异常组(P<0·05)。QST检出的异常率较神经传导速度高。饮酒时间越长、全身营养状况越差越容易出现周围神经损害。结论QST可作为早期提示慢性酒精中毒性周围神经损害的指标。周围神经损伤与饮酒时间呈正相关,与营养状态成负相关。
承欧梅董为伟晏勇吴秀书杨军杨琴
关键词：酒精中毒慢性定量感觉检查周围神经损伤
皮质发育不良模型鼠脑病理特征及其致痫机制研究被引量：6
2007年
目的建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系。方法建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察。免疫组化采用SABC法,DAB显色。结果模型鼠少数自发性癫痫发作。额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放。病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核。电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等。GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P<0.05)。结论γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型。
马勋泰晏勇王学峰晏宁
关键词：皮质发育不良苔藓纤维电镜
糖尿病大鼠脑组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白及β-淀粉样蛋白的表达及意义被引量：1
2009年
目的:分析糖尿病大鼠认知行为学改变与脑组织β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP responseelement binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated CREB,pCREB)表达变化的相关性,为探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病发病中的作用机制奠定基础。方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组),以同批未制模大鼠作为正常对照(N组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,刚果红染色检测大鼠脑内淀粉样物质沉着,Western印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测大鼠脑组织CREB与pCREB的表达,酶联免疫吸附法检测脑组织Aβ表达。结果:行为学检测显示模型组大鼠有显著的认知功能障碍,模型组与正常对照组比较有明显差异(P<0.01);模型组Aβ表达明显增高(P<0.01),模型组CREB与pCREB表达明显降低(P<0.01),而3个模型组比较无统计学差异;Aβ表达水平与CREB、pCREB表达水平负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关,CREB、pCREB与学习、记忆损伤负相关。结论:糖尿病糖代谢异常可能通过下调脑组织CREB、pCREB表达及增强Aβ表达诱发脑损伤,导致认知行为改变。
蔡志友晏宁晏勇黄良国李洁颖王凤英
关键词：糖尿病阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
研究生综合科学素养养成的思考被引量：7
2011年
研究生在培养过程中,其综合科学素质的养成关乎于培养的成败,本文从培养研究生过程中知识的系统性和深入性,思维的创新性和前沿把握的效率和程度,实际操作动手能力,总结归纳现有数据和知识的能力等4个方面的具体方法进行思考,以期提高所培养研究生的综合科学素养。
承欧梅蒋青松晏勇王学峰潘良明
大脑皮质发育障碍模型病理学与影像学研究被引量：1
2012年
目的：探讨应用X射线构建的大脑皮质发育障碍（DCD）模型鼠病理学与影像学特点。方法：应用直线加速器以175cGy剂量照射孕17dSD母鼠，待仔鼠满56d时行鼠脑磁共振扫描后处死，取脑进行组织病理学研究。结果：DCD仔鼠较对照组大鼠大脑组织重量减轻，体积显著缩小，大脑皮层变薄，厚度较小，双侧侧脑室、第三脑室、第四脑室明显扩大；光镜下见大脑皮层结构紊乱，其内可见结节，海马结构紊乱，海马内结节明显。DCD仔鼠头颅MRI特点：脑体积略小，皮层厚度变薄，双侧侧脑室、第三脑室、第四脑室明显扩大，胼胝体变小伴有缺如，四叠体明显暴露，小脑体积变大。结论：DCD从模型鼠病理学与影像学特征可以反映X射线是构建大脑皮质发育障碍的有效方法，影像学是评估DCD造模是否成功的可供选择的一种手段。
冯占辉于云莉楚兰蔡登华黄敏晏勇
关键词：病理学磁共振成像(MRI)
皮质发育障碍模型鼠海马区神经元凋亡机制的研究
2009年
目的:探讨皮质发育障碍(Disorder of cortical developments,DCDs)模型鼠海马神经元的凋亡机制。方法:利用卡莫司汀(BCNU)诱导建立SD大鼠皮质发育障碍动物模型,在出生后0d(P0)、15d(P15)、30d(P30)、45d(P45)和60d(P60)时,采用TUNEL检测海马区神经元凋亡,RT-PCR方法和免疫组化分别对8只模型鼠和正常鼠检测海马区Bcl-2和Bax的在mRNA和蛋白水平的表达,并结合图像分析系统进行结果分析。结果:成功建立SD大鼠皮质发育障碍动物模型;与对照组比较,TUNEL、免疫组化和RT-PCR检测结果显示:P0模型鼠组海马区神经元凋亡无明显变化,P15、P30、P45、P60模型组神经元凋亡逐渐加重,有显著差异(P<0.05),且随存活时间延长,模型组海马神经元Bax表达逐渐增强,Bax/Bcl-2比值较对照组增高,具有显著统计学意义(P<0.05)。结论:皮质发育障碍模型鼠海马区存在显著的神经元凋亡,Bcl-2和Bax参与了其凋亡过程;皮质发育障碍模型鼠海马神经元凋亡可能参与了皮质发育障碍所致的癫痫及难治性癫痫的发病机制。
黄华冯占辉何选丽黄敏晏勇
关键词：皮质发育障碍BAXBCL-2癫痫
血管性痴呆的诊断和相关问题被引量：28
2008年
晏勇
关键词：痴呆
黄芩苷抑制beta淀粉样蛋白诱导的海马COX-2蛋白表达被引量：11
2011年
目的探讨中药单体黄芩苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠的脑保护作用及其可能的作用机制。方法将36只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、AD组、黄芩苷组,每组12只。AD组及黄芩苷组采用双侧海马内注射beta淀粉样蛋白(Aβ1-40),建立AD大鼠模型。对照组采用相同方法行假手术,双侧海马内仅注射等量的0.9%氯化钠溶液。黄芩苷组术前、术后连续腹腔注射黄芩苷[40mg/(kg.d)],每天1次,连续7天。AD组和对照组也经相同时间相同步骤给予相同体积的缓冲液腹腔注射。采用免疫印迹法测定海马环氧合酶-2(COX-2)的表达,T迷宫实验观察大鼠的空间学习记忆能力,HE染色观察神经元组织学改变。结果 T迷宫实验结果显示:AD组[(28.33±7.50)%]和黄芩苷组[(38.33±7.50)%]大鼠自发交替选择率减小,与对照组[(61.67±7.50)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:与黄芩苷组比较,AD组皮层、海马神经元变性坏死改变更明显。免疫印迹法分析显示:AD组COX-2表达明显增高,黄芩苷组COX-2表达明显降低(P<0.05)。结论黄芩苷能减轻beta淀粉样蛋白所致的脑损伤,可能与抑制COX-2的表达有关。
李振华承欧梅蒋青松晏勇晏宁马勋泰韩宇
关键词：黄芩苷阿尔茨海默病环氧合酶-2
少突胶质细胞在阿尔茨海默病发病机制中的研究被引量：3
2008年
蔡志友晏勇
关键词：阿尔茨海默病少突胶质细胞老年斑神经原纤维缠结脑白质损伤
在癫痫患者病因诊断中头颅CT的成本-效果分析被引量：1
2002年
目的　对头颅CT在癫痫诊断中的作用进行成本 效果研究 ,探讨其有效性和合理性。方法　 1995年至 2 0 0 0年对我院门诊新诊断的癫痫患者进行前瞻性头颅CT研究 ,寻找病因 ,并计算头颅CT每发现 1例有意义病变的费用 ,进行成本 效果分析。结果　全面性癫痫发作 5 72例 ,部分性癫痫发作 174例患者参加了研究。CT扫描总的异常率为 32 % ,其中非特异性异常率为 2 2 % ,特异性异常率仅为 10 %。在神经系统或脑电图检查无局灶异常的全面性发作患者中 ,特异性异常率为 0 % ,头颅CT发现有严重脑部病变的成本将不低于 6 4 2 14元 ;而在有局灶异常的部分性发作患者中 ,特异性异常率为 5 0 % ,发现有严重脑部病变的成本仅为 80 0元 (头颅CT扫描的费用约 4 0 0元 /次 )。结论　在目前卫生保健资源紧缺的情况下 ,医生对患者进行实验室和影像学检查时 ,既要考虑诊断的需要 ,又应着眼于成本 效果分析。
黄祖春晏勇沈鼎烈
关键词：病因诊断头颅CT癫痫成本及成本分析
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