公共文化服务平台

朱蕾: 作品数：41 被引量：103H指数：6; 供职机构：中国医学科学院基础医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项中央高校基本科研业务费专项资金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

羧胺三唑对RBL-2H3细胞活化脱颗粒的影响: 2017年; 目的研究羧胺三唑(CAI)对RBL-2H3肥大细胞增殖、凋亡及活化脱颗粒的影响,探索CAI的抗感染作用机制。方法以C48/80诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒模型,中性红染色法观察细胞脱颗粒的形态学,分别用ELISA法和底物显色法检测细胞培养上清中组胺和β-氨基己糖苷酶的释放水平,CCK-8法测定细胞活力,Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,10、20和40μmol/L CAI能够不同程度抑制C48/80诱导的RBL-2H3细胞脱颗粒反应,20和40μmol/L CAI能够降低C48/80诱导的组胺释放(P<0.01),40μmol/L CAI能够降低β-氨基己糖苷酶的释放(P<0.01)。另外,所用各浓度的CAI对细胞增殖和凋亡均无明显影响。结论 CAI能有效抑制RBL-2H3肥大细胞的活化脱颗粒,此作用并不是通过细胞毒发挥作用的。CAI可能部分通过下调肥大细胞的功能活化,发挥其抗感染作用。; 王玉凤张晓娟郭泽浩李娟郭磊朱蕾叶菜英; 关键词：羧胺三唑 RBL-2H3细胞脱颗粒

羧胺三唑在BV2细胞模型中的抗炎作用: 2011年; 目的探讨羧胺三唑(CAI)对BV2细胞模型中多种炎性细胞因子的调节作用。方法将不同浓度的CAI加入BV2细胞中培养18 h后,用CCK-8法测定其细胞数。分别用ELISA试剂盒和硝酸盐还原法测定细胞培养基上清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、NO的含量,用荧光定量PCR法测定BV2细胞中TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的含量。结果与对照组相比,CAI浓度在20、30、40μmol/L能够剂量依赖性抑制BV2细胞TNF-α的分泌[(359.4±12.9)vs(241.6±16.1),(135.7±6.4),(5.3±1.9)pg/mL,P<0.01],也可显著抑制IL-1β、NO、IL-6的分泌(P<0.01),同时也能够降低TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达(P<0.01)。结论 CAI能够明显降低在ALS的BV2细胞模型中炎性介质TNF-α、IL-1β、NO、IL-6的分泌以及TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达,对小胶质细胞的活化及其炎性反应有明显的抑制作用。; 张朋飞郭磊李娟朱蕾于晓丽张德昌叶菜英; 关键词：羧胺三唑小胶质细胞肌萎缩侧索硬化症肿瘤坏死因子

羧胺三唑通过下调细胞因子和抗菌肽S100A7的表达改善实验性银屑病: 2024年; 应用咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病小鼠模型以及五联因子(a mixture of five proinflammatory cytokines,M5)诱导的银屑病角质形成细胞模型,评价羧胺三唑(carboxyamidotriazole,CAI)对银屑病的治疗效果和可能机制。银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评估小鼠皮损严重程度,苏木素-伊红(hematoxylin-eosinstaining,HE)染色观察皮肤病理学变化,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测皮肤中细胞因子水平,转录组测序分析差异表达基因,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)检测mRNA表达。动物实验经中国医学科学院基础医学研究所实验动物管理与伦理委员批准(批准号:ACUC-A02-2022-115)。结果显示,与IMQ组相比,CAI显著改善小鼠银屑病样皮损,降低PASI评分,减轻皮损病理变化和评分,减少皮损处促炎细胞因子水平,转录组分析结果显示CAI可能通过调节角质形成细胞及其介导的表皮角化而发挥作用,qPCR验证发现CAI能够下调差异表达基因S100a7;进一步使用M5刺激HaCaT细胞构建银屑病角质形成细胞模型,CAI能够抑制M5诱导的S100a7以及细胞因子的mRNA水平。综上,CAI可能对银屑病具有良好治疗作用,其作用机制与调节角质形成细胞功能以及减少细胞因子和S100a7表达有关。; 刘婧雯杨梅朱蕾; 关键词：羧胺三唑咪喹莫特 HACAT细胞 S100A7

高质量发展背景下医学科研绩效评价概念框架研究被引量：9: 2019年; 目的探讨建立以高质量发展、构建研究型医疗机构为目的的医学科研绩效评估概念框架。方法基于文献分析、专家论证等方式,以产出评价为重点,构建医学科研绩效评估概念框架。结果加强对医学科研绩效进行科学评估,有利于激发医学科研人员积极参与创新的热情,有利于促进医学科研工作的健康可持续发展。基于中国医学科学院心血管疾病国家重点实验室的实践进展,横向上从科研投入、科研产出、科研平台、科研开发与成果转化4个维度,纵向上从数量和质量层面构建医学科研绩效评估概念框架。结论推进医学科研的高质量发展,需以科研绩效评估为工具,以促进科研对医学技术发展的促进作用,提高医务科研人员积极性的同时,提升医学科研机构的可持续发展。; 朱蕾田淼淼张雪燕王芳; 关键词：绩效评估

羧胺三唑类化合物或其盐在制备治疗NLRP3炎症小体活化相关疾病的药物中的应用: 本发明属于医药领域，涉及羧胺三唑类化合物或其盐在制备治疗NLRP3炎症小体活化相关疾病的药物中的应用，并且涉及羧胺三唑类化合物或其盐在制备NLRP3炎症小体抑制剂中的应用。; 朱蕾叶菜英段梦园李娟周永婷; 文献传递

NOD2介导的信号通路及其与自身炎症性疾病关系以及抑制剂研究进展被引量：1: 2023年; 核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization domain containing 2,NOD2)是一类胞浆内模式识别受体,其被激活后通过一系列信号级联转导,诱导炎症因子释放,从而在固有免疫应答中发挥重要作用。NOD2信号通路异常涉及多种疾病的发生和发展,尤其是其基因的遗传多态性与自身炎症性疾病(autoinflammatory diseases,AIDs)密切相关。因此,靶向NOD2通路的抑制剂在炎症免疫性疾病治疗中具有巨大潜力。基于此,本文对NOD2受体介导的信号转导通路及其调节机制,NOD2与AIDs的关系以及NOD2通路抑制剂研究的最新进展进行综述。; 杨熙玥叶菜英朱蕾; 关键词：抑制剂自噬内质网应激

羧胺三唑诱导HaCaT细胞G0/G1期周期阻滞及凋亡的实验研究: 目的:羧胺三唑(Carboxyamidotriazole,CAI)是一个由美国国立癌症研究所研发的非细胞毒类抗肿瘤新药,我们实验室对其进行了跟踪研发。本研究旨在观察CAI对人角质形成细胞系(HaCaT)细胞的增殖、细胞周...; 于晓丽李娟朱蕾郭磊武丹威叶菜英张德昌; 文献传递

Blau综合征动物模型的建立: 2023年; 目的建立稳定可靠的Blau综合征(Blau syndrome,BS)体内动物模型。方法C57BL/6J小鼠腹腔注射胞壁酰二肽(muramyl dipeptide,MDP)或L18-MDP建立BS系统性炎症模型,同时设置阳性药依那西普(etanercept,ETN)考察模型对药物的响应以评价其有效性;SD大鼠玻璃体腔内注射MDP建立BS相关的葡萄膜炎模型;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6和IL-8水平;HE染色法检测眼球病理学变化;免疫组织化学染色法检测玻璃体内p65、p-ERK、p-p38、p-JNK、TNF-α、IL-6和IL-8的表达情况。结果小鼠血清中TNF-α水平在腹腔注射MDP后出现上升(P<0.05),在注射L18-MDP后明显升高(P<0.01),同时血清中IL-6和IL-8水平亦被L18-MDP明显诱导(P<0.01)。ETN对L18-MDP诱导的上述细胞因子水平的升高均有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01)。大鼠玻璃体腔内注射MDP后,视网膜及玻璃体中有大量炎性细胞浸润,视网膜损伤严重,眼球组织中p65、p-ERK、p-p38、p-JNK、TNF-α、IL-6和IL-8的染色明显增强。结论C57BL/6J小鼠腹腔注射L18-MDP可成功构建系统性BS动物模型,SD大鼠玻璃体腔内注射MDP可建立良好的BS相关葡萄膜炎动物模型,这为探索BS发病机制以及开展药效评价提供了操作简便、容易重复的较为理想的动物模型。; 宋昊昕杨熙玥叶菜英朱蕾; 关键词：胞壁酰二肽动物模型系统性炎症葡萄膜炎细胞因子

羧胺三唑对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用被引量：5: 2016年; 目的研究羧胺三唑(CAI)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用。方法大鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组(聚乙二醇400组和生理盐水组)、CAI 3个剂量(10、20、40 mg/kg)组和阳性药地塞米松(Dex)组。采用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,进行关节炎评分、后肢X线摄片和组织病理学检查,检测大鼠炎症足爪组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果 CAI能明显降低AA大鼠的关节炎指数,促进其体重的恢复,改善AA大鼠后肢关节放射学和组织病理学损伤(P<0.05或P<0.01)。CAI低、中、高剂量组和Dex组可显著降低TNF-α和IL-1β水平,CAI中、高剂量和Dex可显著降低IL-6水平(P<0.05或P<0.01)。结论 CAI对AA大鼠具有明显的治疗作用,其作用机制可能与其降低炎症部位的促炎细胞因子有关。; 朱蕾李娟郭磊于晓丽武丹威陈玮陈晨杜晓婉张德昌叶菜英; 关键词：羧胺三唑佐剂性关节炎细胞因子

Blau综合征细胞模型的建立被引量：2: 2022年; 目的建立稳定可靠的Blau综合征(BS)体外细胞模型。方法以小鼠腹腔巨噬细胞系(RAW264.7)、原代骨髓巨噬细胞(iBMDM)和人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1)为研究对象,用胞壁酰二肽(MDP)或MDP衍生物(L18-MDP)刺激细胞建立模型,同时设置TNF-α抑制剂依那西普(ETN)和R1P2抑制剂(GSK583)处理组考察模型对药物的响应以评价其有效性,22 h后收集细胞培养上清,ELISA检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果经10μg/mL MDP刺激后,RAW264.7和iBMDM细胞上清中TNF-α含量显著升高(P<0.01),ETN和GSK583可降低MDP诱导的TNF-α水平升高(P<0.01)。THP-1细胞经PMA诱导为THP-1-Mφ细胞株后,0.2和1μg/mL L18-MDP均可增加上清中TNF-α的水平(P<0.01);在给予0.2μg/mL L18-MDP刺激的同时加入ETN可显著抑制TNF-α的分泌水平(P<0.001)。结论本实验用RAW264.7、iBMDM和THP-1细胞建立了良好的BS体外细胞模型,模型具有简单方便、容易重复操作以及可控性强的优点,这为进一步研究BS的发病机制以及筛选和评估治疗药物奠定基础。; 宋昊昕叶菜英朱蕾; 关键词：细胞模型肿瘤坏死因子-Α

朱蕾

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

朱蕾

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈