杜鹏
- 作品数：16 被引量：26H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金苏州市科技发展计划江苏省基础研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 胆石性肠梗阻的诊断与治疗被引量：4
- 2014年
- 胆石性肠梗阻是一种较为少见的机械性肠梗阻,多因胆囊巨大结石通过胆肠内瘘排入肠道引起阻塞性肠梗阻.治疗的关键是梗阻原因的诊断,治疗方法主要为手术治疗.2013年4月苏州大学附属第二医院收治了1例老年胆石性肠梗阻患者.术前经X线片和CT检查胆囊壁增厚与十二指肠粘连窦道形成,左髂区机械性肠梗阻（胆源性结石直径约4 cm）,内科治疗3d后行急诊剖腹探查＋取石术治疗肠梗阻,术中见胆囊无结石,与家属沟通后未切除胆囊,术后随访观察.随访至2013年12月患者恢复较好,复查B超胆囊肠道内瘘口未显示,胆囊炎症消退.
- 梁庆余杜鹏谢佳明吴浩荣谷春伟钟丰云
- 关键词：胆石性肠梗阻胆囊内瘘胆石症
- 胆囊切除术后胃瘫综合征的治疗
- 2011年
- 术后胃瘫综合征（PGS）是指手术后因胃动力学紊乱而产生的非机械性梗阻,以胃排空迟缓为主要表现,亦称术后胃无张力症。目前,PGS的治疗方法尚不明确,据文献报道,肠内营养支持或中药灌胃/肠治疗腹部术后PGS有效。
- 马孝明杜鹏陈伟王浩炜
- 关键词：术后胃瘫综合征胆囊切除机械性梗阻胃排空迟缓胃无张力症
- 富辛酸肠内营养通过抑制JNK诱导的肝细胞凋亡缓解脓毒症急性肝损伤被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨富辛酸肠内营养对脓毒症急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:首先,将24只SD大鼠随机分为四组:对照组、脓毒症组、脓毒症+肠内营养组、脓毒症+肠内营养+辛酸组,腹腔内注射脂多糖(LPS,5mg/kg)建立内毒血症模型后分别给予3 d肠内营养[100 kcal/(kg·d)]或富辛酸肠内营养[辛酸0.5 g/kg,总能量100kcal/(kg·d)]。肝脏HE染色,生化分析仪检测血清ALT、AST和LDH水平,ELISA检测血清及肝脏IL-6、IL-1β和TNF-α水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl及Cleaved Caspase-3的表达水平及JNK的活性。其次,将30只SD大鼠随机分为五组:对照组、脓毒症组、脓毒症+肠内营养+辛酸组、脓毒症+肠内营养+辛酸+anisomycin(JNK激活剂)组、脓毒症+SP600125(JNK抑制剂)组。各组腹腔内注射相应的药物并予以相应的营养支持,余处理及检测方法同前。结果:与脓毒症+肠内营养组相比,脓毒症+肠内营养+辛酸组肝脏病理损伤明显好转,肝酶ALT、AST及LDH水平明显下降,肝脏及血清中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显下降;下调肝脏中Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达,上调Bcl蛋白表达,抑制JNK的活性。anisomycin显著减弱富辛酸肠内营养对肝脏JNK抑制和抗凋亡的作用及其对脓毒症急性肝损伤的保护作用。SP600125能够显著抑制肝脏JNK活性和凋亡,显示出与富辛酸肠内营养相同的保护脓毒症急性肝损伤的作用。结论:富辛酸肠内营养通过抑制JNK诱导的肝细胞凋亡保护脓毒症急性肝损伤。
- 曹春何凯明陈伟杜鹏
- 关键词：脓毒症急性肝损伤JNK
- 一种适合腹腔镜下使用的T管
- 本实用新型公开了一种适合腹腔镜下使用的T管，包括：T管本体、以及一体结构的固定套、连接套和封闭套，所述T管本体的末端套装所述固定套，所述固定套的中间开设有一通孔，所述连接套与所述固定套相连接，所述连接套为含有注射孔的中空...
- 马孝明杜鹏吴浩荣
- 文献传递
- 乙酮可可碱对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤影响的实验研究
- 2009年
- 目的探讨乙酮可可碱保护大鼠肝缺血/再灌注损伤的机制。方法采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为四组:对照组及乙酮可可碱给药组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及肝组织匀浆中内皮素-1(ET-1)的含量,免疫组化测定P-选择素的表达。结果肝脏缺血/再灌注后,病理有明显的损伤改变。PTX保护组再灌注2、4h血清ALT、LDH、TNF-α和肝组织匀浆中ET-1含量与对照组相比显著降低(P<0.01),PTX保护组P-选择素蛋白表达显著低于对照组(P<0.01)。结论肝脏微循环障碍是肝脏缺血/再灌注损伤的病理基础,给予PTX预处理可降低TNF-α、ET-1产生和减少P-选择素表达,从而减轻肝脏损伤。
- 杜鹏吴浩荣耿小平朱立新
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤
- 肝癌大范围肝切除术后骨骼肌减少的危险因素及其与术后并发症的相关性研究被引量：2
- 2023年
- 背景肝癌大范围肝切除术手术风险高,围术期营养状况对术后恢复极为重要,然而目前鲜有术后骨骼肌减少(PLSMM)预测术后并发症及预后的研究。目的明确肝癌大范围肝切除术后患者骨骼肌指数(SMI)变化,并探讨术后PLSMM发生的危险因素以及其与术后并发症的相关性。方法选取2018年7月—2022年8月因肝癌在苏州大学附属第二医院普外科接受大范围肝切除术的患者97例,通过CT影像测量术前和术后第5天第三腰椎水平的骨骼肌面积。计算术后SMI变化率,PLSMM定义为SMI变化率的最低三分位数,并以此将患者分为PLSMM组和Non-PLSMM组。收集两组患者基线资料、手术相关指标及术后指标等并进行对比分析。结果共54例患者术后出现SMI降低;PLSMM组32例(SMI≤-3.59%),Non-PLSMM组65例(SMI>-3.59%)。PLSMM组手术时间长于NonPLSMM组,手术失血量多于Non-PLSMM组,微血管侵犯(MVI)发生率高于Non-PLSMM组(P<0.05)。PLSMM组术后住院时间长于Non-PLSMM组,术后第5天白细胞计数(WBC)和国际标准化比值(INR)高于Non-PLSMM组,术后第5天纤维蛋白原(FIB)水平低于Non-PLSMM组,总体并发症发生率高于Non-PLSMM组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,MVI[OR=2.751,95%CI(1.173,6.642)]及手术时间>210 min[OR=1.973,95%CI(1.286,4.936)]是肝癌大范围肝切除术后患者发生PLSMM的危险因素(P<0.05);并且PLSMM[OR=2.591,95%CI(1.173,6.977)]、术前肌少症[OR=1.798,95%CI(1.133,3.792)]、手术时间>210 min[OR=2.958,95%CI(0.918,9.529)]和失血量>500 mL[OR=1.003,95%CI(1.001,1.007)]是肝癌大范围肝切除术后患者发生并发症的危险因素(P<0.05)。结论MVI和手术时间>210 min是肝癌大范围肝切除术后PLSMM发生的危险因素,同时PLSMM是术后并发症的独立预测因子,其对预后发挥负向影响作用。
- 高德康危少华马孝明杜鹏邢春根曹春
- 关键词：肝肿瘤术后并发症
- 免气腹腹腔镜直肠癌根治术的临床应用被引量：1
- 2011年
- 在直肠肿瘤的治疗中．免气腹腹腔镜辅助手术在保留了腔镜手术优点的同时，避免了CO2气腹对全身的影响，降低了手术与麻醉的风险。苏州大学附属第二医院自2007年以来利用前腹壁提升器，在悬吊腹腔镜辅助下成功完成了15例腔镜直肠癌根治手术，现报告如下。
- 杜鹏吴浩荣邢春根王浩炜谷春伟陈伟
- 关键词：腹腔镜直肠癌根治术免气腹直肠癌根治手术CO2气腹
- 褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨褪黑素(MT)保护大鼠肝缺血再灌注损伤的机制。方法采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为两组:对照组和MT组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,免疫组化测定诱导型NO合酶(iNOS)的表达。结果肝脏缺血再灌注后,有明显的病理损伤改变。MT组再灌注2 h、4 h血清ALT、LDH、肝组织匀浆中MDA和SOD含量与对照组相比均明显降低(均P<0.01),MT组iN-OS表达明显低于对照组(P<0.01)。结论自由基产生过多是肝脏缺血再灌注损伤初期的主要原因,给予MT预处理可通过调节iNOS和SOD来降低MDA、NO水平,从而减轻肝脏损伤。
- 杜鹏吴浩荣耿小平
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤褪黑素
- 腹腔镜直肠癌根治术25例报告
- 2006年
- [目的]探讨腹腔镜直肠癌根治术的可行性及临床近期疗效。[方法]2003￣2006年行腹腔镜直肠癌根治术25例和开腹直肠癌根治术28例,对两组病人术前和术后的临床资料进行回顾性分析。[结果]腹腔镜组术中出血量、术后通气时间、保留导尿时间及住院时间明显少于开腹组,而切除肠管长度为18.4cm、淋巴结清扫10.9枚、肿瘤距下切缘距离3.9cm,与开腹组没明显差异。两组在早期的随访中均未发现肿瘤的复发和转移。[结论]腹腔镜直肠癌根治术在技术上可行的,可以达到安全根治切除肿瘤的目的。
- 杜鹏吴浩荣
- 关键词：腹腔镜直肠肿瘤
- 自噬机制在雷帕霉素对肝癌细胞化疗增敏中的研究被引量：6
- 2013年
- 目的观察雷帕霉素联合应用表阿霉素抑制HepG2细胞的程度，并探讨自噬在其中的作用。方法分组用药后，测定对HepG2细胞增殖的抑制作用；流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位，荧光染色法检测自噬体形成以及Westernblot测定p62、Beclinl、人微管相关蛋白1轻链3（LC3）I、LC3lI的蛋白表达水平。结果联合用药后，抑瘤率（67．00±2．45）％较单药组（23．00±1．85）％显著增加（P〈0．05），线粒体膜电位（荧光比61．14％）较单药组（荧光比25．73％）明显下降（P〈0．01），自噬囊泡增多，并明显增加了LC3II／LC3I比值以及p62表达。结论雷帕霉素阻断雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路可诱导HepG2细胞自噬，联合表阿霉素时能增加自噬水平，提高HepG2细胞的化疗敏感性。
- 杜鹏吴浩荣王浩炜谷春伟陈伟邢春根
- 关键词：雷帕霉素靶蛋白自噬
