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杨志宏

作品数:7 被引量:36H指数:3
供职机构:重庆医科大学生物医学工程学院医学超声工程研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇COC1细胞
  • 4篇超声
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇聚焦超声
  • 2篇肿瘤
  • 2篇卵巢
  • 2篇卵巢癌
  • 1篇低频超声
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇信号
  • 1篇信号传递
  • 1篇信号转导
  • 1篇药物
  • 1篇移植瘤
  • 1篇抑制作用及机...
  • 1篇硬膜
  • 1篇硬膜外

机构

  • 7篇重庆医科大学

作者

  • 7篇杨志宏
  • 5篇王智彪
  • 1篇邵泽勇
  • 1篇伍烽
  • 1篇胡凯
  • 1篇王媛
  • 1篇翟宝进
  • 1篇于廷和

传媒

  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇国外医学(肿...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇锦州医学院学...
  • 1篇中国医学物理...

年份

  • 6篇2004
  • 1篇2001
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
HepG2/Adm裸鼠移植瘤的建立及多药耐药特性评价
2004年
目的 :建立一种人肿瘤多药耐药 (MDR)细胞株裸鼠移植瘤模型并探讨其多药耐药机制 ,为体内研究逆转肿瘤多药耐药提供模型。方法 :SPF级动物常规饲养 ,裸鼠腋窝皮下接种 1× 10 9个细胞 ,观察其成瘤率及生长特性 ;MTT法检测药物敏感性 ;流式细胞术、PR -PCR法检测裸鼠移植瘤细胞与原代细胞的耐药特征。结果 :HepG2 /Adm裸鼠移植瘤的成瘤率10 0 % ;HepG2 /Adm细胞及HepG2 /Adm裸鼠移植瘤对阿霉素 (ADM )的IC50 分别为 4 .2 1μg/ml和 4 .10 μg/ml,两者比较未见显著性差异 (P >0 .0 5 )。原代及裸鼠体内HepG2 /Adm的P - gp、MRP及LRP的表达率分别为 92 %和 91.8% ,88.7%和 88.1%、81.1%和 80 .7% ,差异无显著意义 ;二者MDR相关基因mRNA表达量无差异 (P >0 .0 1)。结论 :以细胞建立的裸鼠移植瘤模型具有多药耐药特性 。
杨志宏翟宝进邵泽勇伍烽王智彪
关键词:肿瘤多药耐药裸鼠
细胞凋亡信号转导与肿瘤细胞凋亡抵抗机制被引量:7
2004年
肿瘤细胞凋亡调控失调不仅诱发肿瘤形成 ,也对治疗形成抵抗。细胞凋亡信号转导和凋亡抵抗机制的阐明对通过调控细胞凋亡治疗肿瘤具有重要意义。
杨志宏王智彪
关键词:脱噬作用肿瘤信号传递
低频超声对卵巢癌COC1细胞增殖和凋亡的影响被引量:22
2004年
目的 观察低频超声对人卵巢癌COC1体外生长的影响。方法 以低频超声 (频率 0 .2 4MHz,剂量 5 .12W /cm2 × 5s)辐照COC1细胞 ,采用MTT观察超声对COC1细胞增殖的抑制作用 ;流式细胞仪(FCM)、TUNEL法和光、电镜检测细胞凋亡。结果 超声波能够显著抑制卵巢癌COC1细胞增殖 ,辐照后 12h、2 4h、36h和 4 8h ,其MTT光吸收值与对照组相比显著降低 ;FCM检测超声辐照后 6h的COC1细胞凋亡率达 (2 5 .5 7± 4 .6 8) % ;同时TUNEL法观察到棕褐色着染的凋亡细胞 ;相差显微镜及电镜下可见凋亡小体形成等典型形态学改变。结论 低频超声辐照对人卵巢癌COC1细胞体外生长具有明显的抑制作用 ,并可诱导其凋亡。
杨志宏王智彪于廷和
关键词:低频超声卵巢癌超声治疗
布比卡因用于分娩自控硬膜外镇痛的观察
2001年
目的 探讨布比卡因复合芬太尼病人自控硬膜外镇痛 (PCEA)对分娩镇痛、产程的影响。方法  2 12例行PCEA的足月初产妇随机分成A组和B组 ,分别给予 0 12 5 %和 0 0 6 2 5 %布比卡因 ,复合芬太尼 ;并与未给予任何镇痛药的同等条件产妇 475例 (对照组 )比较。结果 镇痛组分娩镇痛效果确切 ,未发现血压下降等副作用 ;产程催产素使用率与对照组相比均显著增高 (P <0 0 1) ,活跃期A组显著高于B组 (P <0 0 5 ) ;产程时间、新生儿Apgar评分、产后出血量、剖宫产和阴道助产率比较差异均无显著性。 结论 布比卡因复合芬太尼的PCEA镇痛效果确切安全 ,但催产素使用率高 ,与局麻药浓度有关 。
杨志宏
关键词:自控硬膜外镇痛分娩布比卡因药物
聚焦超声对卵巢癌细胞株COC1细胞凋亡和Bcl-2/bax基因表达的影响被引量:5
2004年
目的:研究低频脉冲的聚焦超声对人卵巢癌细胞株COC1的抗肿瘤作用,并探讨其诱导细胞凋亡的分子机制。方法:以低频脉冲聚焦超声(超声频率0.8MHz,声强83.6W/cm2,脉冲持续时间50μs)辐照卵巢癌COC1细胞10秒,采用MTT法观察超声对COC1细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪(FCM)、TUNEL法、荧光染色和光、电镜检测细胞凋亡;应用FCM免疫荧光技术观察Bcl-2、bax基因蛋白表达的变化。结果:低频脉冲聚焦超声可明显抑制存活卵巢癌COC1细胞株的增殖,辐照后12h、24h、36h和48h,COC1细胞MTT光吸收值与对照组相比显著降低;FCM检测超声辐照后6h的COC1细胞凋亡率达(23.57±4.62)%;Bcl-2蛋白的荧光指数(FI)降低,而bax蛋白FI升高。同时TUNEL法观察到棕褐色着染的凋亡细胞;荧光显微镜和电镜下观察到凋亡小体形成等典型的形态学改变。结论:低频脉冲聚焦超声辐照对人卵巢癌细胞株COC1具有细胞毒作用,其机制为诱导辐照后存活的人卵巢癌细胞株COC1凋亡,bcl-2和bax蛋白可能参与了COC1细胞凋亡过程。
杨志宏王智彪胡凯王媛
关键词:聚焦超声细胞凋亡COC1细胞
超声波对人卵巢癌细胞COC1抑制作用及机制研究
第一部分:脉冲聚焦超声对人卵巢癌COC1细胞杀伤效应与超声空化机制关系;目的:研究脉冲聚焦超声(PFU)对人卵巢癌COC1的即刻杀伤效应,及其与超声瞬态空化产生自由基的关系.结论:PFU照射可直接杀伤卵巢癌COC1导致细...
杨志宏
关键词:聚焦超声COC1细胞卵巢癌线粒体膜电位
聚焦超声诱导卵巢癌细胞株COC1凋亡及其机制的初步研究被引量:2
2004年
目的 :研究低频脉冲聚焦超声波对人卵巢癌细胞株COC1的抗肿瘤作用 ,并探讨其诱导细胞凋亡的分子机制。方法 :以低频脉冲聚焦超声 (超声频率 0 .8MHz ,声强 83.6W /cm2 ,脉肿持续时间 :5 0 μs)辐照卵巢癌COC1细胞 10s ,然后采用MTT法观察超声对COC1细胞增殖的抑制作用 ;流式细胞仪 (FCM )、TUNEL法、荧光染色和光、电镜检测细胞凋亡 ;应用FCM免疫荧光技术观察Bcl- 2、bax基因蛋白表达的变化。结果 :超声可明显抑制存活卵巢癌COC1细胞的增殖 ,辐照后 12h、2 4h、36h、4 8h ,COC1细胞MTT光吸收值与对照组相比显著降低 ;FCM检测超声辐照后 6h的COC1细胞凋亡率达 ( 2 3.5 7± 4 .6 2 ) % ;Bcl- 2蛋白的荧光指数 (FI)降低 ,而bax蛋白FI升高。同时TUNEL法观察到棕褐色着染的凋亡细胞 ;荧光显微镜和电镜下观察到凋亡小体形成等典型的形态学改变。结论 :低频脉冲聚焦超声辐照对人卵巢癌细胞株COC1具有细胞毒作用 ,其机制为诱导辐照后存活的人卵巢癌细胞株COC1凋亡 ,bcl- 2和bax蛋白可能参与了COC1细胞凋亡过程。
杨志宏王智彪
关键词:聚焦超声细胞凋亡COC1细胞
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