杨菁
- 作品数：73 被引量：429H指数：11
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- 相关领域：医药卫生生物学理学文化科学更多>>
- 梓醇对谷氨酸诱导SD大鼠海马神经元损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的梓醇对谷氨酸诱导SD大鼠海马神经元损伤的影响。方法将培养7～9d的SD大鼠海马细胞进行NSE鉴定,然后随机分为:正常对照组;谷氨酸损伤组(Glu);谷氨酸损伤前予梓醇组(CAT+Glu)。采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术测定细胞凋亡率。结果与正常对照组比较,0.1mmol·L-1谷氨酸作用于海马神经元24h,出现明显细胞损伤,细胞存活率下降,培养液中LDH含量明显增加,细胞凋亡率增高(<0.01);0.2、1.0、5.0mg·L-1的梓醇可不同程度的改善谷氨酸损伤引起的神经细胞形态的改变,提高细胞存活力,减少LDH的漏出,降低细胞凋亡率,并呈一定的剂量依赖性。结论梓醇对谷氨酸诱导的海马神经细胞损伤有保护作用。
- 王佐周岳春丽杨菁
- 关键词：梓醇谷氨酸海马神经元SD大鼠
- 阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1～40引起的大鼠海马MAP激酶信号传导通路及凋亡蛋白表达的影响被引量：12
- 2007年
- 目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马CA1区。Western印迹观察有丝分裂原活化蛋白p38(p38MAP)激酶、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK1/2)、P53蛋白、FasL和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase3)蛋白表达。应用caspase3活性测定试剂盒分析caspase3活性变化。结果脑室内注射Aβ1-40可引起大鼠海马CA1区磷酸化p38MAP激酶表达明显增加,从正常0.127±0.018增加到0.95±0.12(n=4,P<0.01)。也可使磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加。这些MAPK信号传导通路改变伴随有促凋亡蛋白P53和FasL表达明显增加,caspase3蛋白表达和活性均明显增加,P53从正常0.053±0.012增加到0.30±0.07(n=4,P<0.01),FasL从正常0.25±0.04增加到0.51±0.05(n=4,P<0.01),caspase3从正常0.036±0.007增加到0.63±0.041(n=4,P<0.01),caspase3活性从正常0.38±0.04增加到0.86±0.09(n=4,P<0.01)。SF(50、100和250mg.kg-1)连续应用3周,能明显抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶、磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加,同时促凋亡蛋白p53和FasL表达明显增加,降低caspase3的活性。结论SF通过抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶和JNK1/2信号传导通路,产生抗凋亡作用,保护海马免除Aβ1-40引起的神经毒性。
- 闫恩志金英范莹杨菁宗志红齐志敏
- 关键词：阿魏酸钠P38MAP激酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 高效液相色谱法测定地黄寡糖中水苏糖含量被引量：4
- 2009年
- 目的建立高效液相色谱法测定地黄寡糖中水苏糖含量方法。方法采用菲罗门Rezex RPM-Monosaccharide Pb++8%(7.8mm×300mm)色谱柱,以水为流动相,流速0.8 ml/min,示差检测器测定地黄寡糖中水苏糖含量。结果在该色谱条件下,水苏糖在0.20～3.20 mg/ml范围内峰面积和进样质量有良好的线性关系,其相关系数为0.999 5。样品平均回收率为99.9%,RSD为1.2%(n=6)。结论该方法灵敏可靠,专属性强,且具有快速、简便、重复性好的特点。
- 安阳杨菁岳春丽刘影
- 关键词：地黄寡糖水苏糖高效液相色谱
- 小牛肝提取物对新生小鼠肝细胞损伤的影响
- 2008年
- 目的 研究不同浓度的小牛肝提取物对新生小鼠肝细胞损伤的影响。方法 采用Ⅳ型胶原酶消化法制备游离肝细胞悬液,以低血清进行肝细胞原代培养,12-16 h后用0.1 mmol/L的H2O2诱导肝细胞损伤,同时加以不同浓度的肝提取物,观察（100-1 000）mg/L的小牛肝提取物对肝细胞损伤的影响。结果 小牛肝提取物在100 mg/L时即可起到保护肝细胞损伤的作用,但效果不明显,在500 mg/L时可明显保护肝细胞损伤,之后随着浓度的加大保护作用逐渐减弱。结论 小牛肝提取物对H2O2诱导的肝细胞损伤具有一定的保护作用,其中以浓度为500 mg/L时效果最明显。
- 李丽于洪儒王洪新杨菁
- 关键词：H2O2肝细胞培养肝细胞损伤
- LAK细胞对肿瘤细胞杀伤作用的形态学研究被引量：1
- 1994年
- 本文报道了用人胚胎中期脾脏和胸腺细胞经人重组ＩＬ－２激活而成的ＬＡＫ细胞与正常人淋巴细胞在形态、活性上的区别。并观察了在体外培养条件下ＬＡＫ细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。
- 赵宝东赵春玉任颖李学金杨菁
- 关键词：LAK细胞肿瘤细胞杀伤作用形态学
- 黄芪、天麻延缓衰老作用的实验及临床研究被引量：16
- 1994年
- 作者进行了黄芪，天麻药中的微量元素测定，小白鼠、果绳试验，及临床观察了２０９例老年人，试验组与对照组相比，均有显著性差异，证实了黄芪，天麻有延缓衰老的作用。
- 塞冬李树青敖拉哈白秀珍曲淑梅杨菁李绍清王雅琴李淑云宋基敏
- 关键词：天麻延缓衰老
- 肌肽对大鼠脑片缺氧缺糖/再灌损伤的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的在离体脑片缺氧缺糖/再灌损伤模型上,评价肌肽对脑组织的保护作用。方法肌肽预处理后,用缺氧缺糖/再灌(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/RP)来制备大鼠离体脑片损伤模型。以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法检测脑片活性;HPLC法检测海马脑片中ATP、ADP、AMP含量;荧光法检测脑组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)。结果与对照组相比,缺氧缺糖/再灌损伤可以明显损伤大鼠海马脑片,TTC染色颜色变浅,A490 nm明显下降,ATP和ADP含量明显降低,而AMP含量明显升高,ROS明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,缺氧缺糖/再灌损伤前预先加入1000、200、40μg/m L肌肽预处理15 min可显著抑制缺氧缺糖/再灌引起的损伤,TTC染色颜色加深,A490 nm明显升高,ATP、ADP、AMP含量升高,ROS含量降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论肌肽可减轻缺氧缺糖/再灌导致的损伤,其机制可能与其改善脑组织能量代谢,增强抗氧化能力有关。
- 方超李晴鲁美丽黄国兴杨菁
- 关键词：肌肽脑片能量代谢
- 鼻咽癌中乳腺癌易感基因BRCA1的表达与临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨鼻咽癌中BRCA1的表达与其临床病理特征之间的相关性。方法:收集鼻咽癌组织98例,鼻咽慢性炎症组织20例。应用免疫组化技术检测鼻咽癌和鼻咽慢性炎症组织中BRCA1蛋白的表达,并采用SPSS 13.0软件分析其表达与临床病理特征的关系。结果:鼻咽癌组织样本的BRCA1胞质表达阳性率显著高于鼻咽慢性炎症组织样本(P<0.05);BRCA1胞质错位分布与鼻咽癌的T分期、N分期、M分期及临床分期显著相关(P<0.05)。结论:BRCA1胞质分布与鼻咽癌的恶性演进显著相关。
- 王建杨菁
- 关键词：鼻咽癌乳腺癌易感基因1
- 慢性染铅对海马CA1区LTP及α-CaMKⅡ活性的抑制性影响被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠于高频刺激(HFS)前后PS幅值的变化;同时以磷酸化抗体,用Western blots方法检测海马CA1区-αCaMKⅡ活性。结果:HFS后,对照组和低、中、高剂量染铅组的幅值分别为各自的HFS前的162.5%、105.2%、86.8%、83.0%,染铅组PS幅值变化率明显低于对照组(P<0.01);以对照组-αCaMKⅡ活性为100,则低、中和高剂量染铅组活性分别为62.0±3.7、50.8±4.0、43.3±4.1,和对照组相比P<0.01,具有显著性差异。结论:慢性染铅可抑制CA1区LTP形成,而这种抑制作用可能与铅使-αCaMKⅡ活性降低密切相关。
- 杨菁孙黎光宗志宏蔡葵王洪新
- 关键词：长时程增强学习记忆
- 地黄寡糖对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响被引量：25
- 2009年
- 目的观察地黄寡糖对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响。方法将培养7～9d的SD大鼠海马细胞进行NSE鉴定,然后随机分为:正常组(control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);谷氨酸损伤组(Glu);谷氨酸损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+Glu)。采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法测定培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术测定细胞凋亡率。结果0.1mmol·L-1谷氨酸作用于海马神经元24h,出现明显细胞损伤,细胞存活率下降,培养液中LDH含量明显增加,细胞凋亡率增高(P<0.01);4、20、100mg·L-1的地黄寡糖可不同程度的改善谷氨酸损伤引起的神经细胞形态的改变,提高细胞存活力,减少LDH的漏出,降低细胞凋亡率,并呈一定的剂量依赖性。4、20、100mg·L-1单纯地黄寡糖组与正常组间各指标差异没有显著性(P>0.05)。结论谷氨酸能诱导海马原代细胞的凋亡,地黄寡糖能有效保护海马神经细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤。
- 史佳琳杨菁徐新利王洪新金英刘春娜
- 关键词：地黄寡糖谷氨酸海马神经元
