林炜栋
- 作品数：35 被引量：311H指数：10
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市科学技术委员会基础研究重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤后真皮成纤维细胞的生物学特征被引量：12
- 2006年
- 目的观察糖尿病(DM)大鼠深Ⅱ度烫伤后创画皮肤组织及真皮成纤维细胞(Fb)生物学特征。探讨其与DM创面愈合延迟的病理关系。方法将90只SD大鼠分为DM组(50只)和 NM组(NM,40只),DM组大鼠制成链脲菌素诱导的DM模型,之后将两组大鼠造成10％TBSA深Ⅱ度烫伤。各组大鼠均于伤前及伤后3、7、14、21 d(每组每时相点6只)留取创画皮肤组织标本,对其各项生物学特征进行检测。结果与NM组大鼠比较,DM组伤前真皮厚度明显变薄(P<0.01)、胶原排列紊乱、真皮内出现大量的慢性炎性细胞浸润,皮肤糖含量升高(DM组2．77 mg/g,NM组0．85 mg/g,P<0．01)和高级糖基化终产物(AGEs)蓄积。深Ⅱ度烫伤后,DM组大鼠Pb的S期细胞百分比和羟脯氨酸合成量明显低于NM组,而Fb的凋亡率却明显高于NM组(P<0．05或0．01)。结论 DM大鼠合并深Ⅱ度烫伤后真皮中Fb的生物学特征异常,可能与局部皮肤组织糖含量升高和 AGEs的蓄积有关,推测是DM患者容易并发慢性溃疡的病理基础之一。
- 王敏骏青春廖镇江林炜栋葛奎谢挺史桂英盛昭园陆树良
- 关键词：糖尿病烧伤成纤维细胞糖基化终产物
- 人外周血淋巴细胞褪黑素受体的基因与蛋白表达的研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究人外周血淋巴细胞褪黑素受体 (MR)的基因与蛋白表达的特点。方法 :分离健康成年人外周血淋巴细胞 ,采用异硫氢酸胍 -苯酚 -氯仿一步法抽提总RNA ,分别采用Northern印迹和RT -PCR方法检测MR亚型mt1和MT2 的mRNA ,并将RT -PCR的阳性产物通过自动测序仪测序 ;同时应用免疫组化染色方法检测mt1和MT2 受体亚型蛋白在淋巴细胞内的分布特点。结果 :Northern印迹方法检测出长约 1 1kbmt1mRNA ,但未检出长约 1 1kbMT2 的mRNA ;RT -PCR方法则得到了 36 8bpmt1cDNA片段 ,无 32 1bpMT2 cDNA片段 ,同时将mt1阳性条带通过胶回收、测序 ,结果显示扩增产物与人mt1受体亚型的基因序列相吻合 ;免疫组化结果显示 :人外周血淋巴细胞存在mt1受体蛋白 ,主要分布于细胞膜和细胞浆 ,呈棕褐色阳性颗粒 ,而细胞核上未见阳性颗粒 ,MT2 受体蛋白则未检出。结论 :证实正常人外周血淋巴细胞存在mt1的基因与蛋白的表达 ,而无MT2 的基因与蛋白的表达 ,提示外周血淋巴细胞为褪黑素 (Mel)作用的外周靶器官 ,为研究生理及病理情况下Mel对免疫系统的调节奠定了基础。
- 陈向芳刘志民林炜栋赵瑛
- 关键词：淋巴细胞褪黑激素基因表达
- 糖尿病皮肤病理生理改变及其机制的研究被引量：19
- 2012年
- 目的研究糖尿病皮肤伤前潜在的病理生理改变及其形成的机制。方法将16只8周龄雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(8只)和正常对照组(8只)。致病12周后,肝素抗凝血收集血浆,取背部全层皮肤组织标本。测量血浆中糖化蛋白(GSP)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH);观察皮肤组织学的改变,检测表皮厚度、表皮细胞周期、皮肤组织糖和AGEs含量;建立AGE-HSA干预的细胞培养体系,观测AGEs干预后表皮细胞周期和ECV304细胞的生长抑制。结果糖尿病大鼠毛色灰暗、枯黄、体质量减轻,皮肤明显变薄,表皮细胞数量减少,复层排列缺乏,表皮厚度[(0.016±0.007)mm]明显薄于正常对照大鼠[(0.037±0.007)mm],差异有统计学意义(P<0.01);真皮层部分胶原萎缩、肿胀,退化变性,并伴随程度不等的炎性细胞浸润;皮下脂肪进行性萎缩或消失。糖尿病大鼠血浆GSP和MDA含量升高,GSH下降,皮肤糖含量和胶原提取液的荧光值也显著升高(P均<0.01),真皮基质AGEs蛋白表达强烈且广泛,有的相互连接呈片状,正常大鼠真皮基质中亦出现AGEs蛋白的阳性表达,但均散在且淡染。糖尿病大鼠皮肤组织S期表皮细胞百分数(4.83±2.16)%与正常大鼠(5.01±2.47)%相比,差异无统计学意义(P>0.05),但进入G2/M期表皮细胞百分数(0.80±0.62)%比正常大鼠(2.86±1.10)%明显减少(P<0.05),而原代培养的表皮细胞经150μg/ml AGE-HSA干预48 h后,S期和G2/M期细胞比例均显著低于对照组(P<0.05)。ECV304细胞在12.5、25及50μg/ml AGE-HSA作用48 h后,细胞凋亡百分率与对照组比较仍无显著性差异,而在100或200μg/ml AGE-HSA作用6、12、24及48 h后,各时相点的细胞凋亡百分率明显高于对照组(P均<0.01),且呈时间和剂量依赖性。结论糖尿病皮肤组织局部高糖和AGEs等毒性物质蓄积所致的皮肤组织自身的细胞或基质功能不良,是糖尿病皮肤损害的重要机制之一。
- 林炜栋钱雄江万里刘伟伟陆树良陈向芳
- 关键词：糖尿病皮肤病理生理学糖基化终末产物
- 手部皮神经营养血管筋膜蒂皮瓣修复手指热压伤的研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨手背皮神经营养血管筋膜蒂皮瓣修复手指热压伤的可行性及临床效果。方法手指热压伤伴肌腱及指骨外露患者36例共47指。应用拇指背侧皮神经、掌背皮神经、指固有神经背侧支、尺神经手背支的营养血管筋膜蒂皮瓣修复;并将皮瓣内皮神经与受区内指神经行外膜吻合,重建受区感觉。结果转位皮瓣全部成活,术后出现1例轻度感染,3例皮瓣部分坏死,经换药及清创后愈合良好;经吻合神经后,皮瓣能恢复部分感觉。结论手部皮神经营养血管筋膜蒂皮瓣手术操作简单、可一次完成、皮瓣外形良好,部分皮瓣能恢复感觉,是修复手指热压伤的理想方法。
- 钱雄刘生和林炜栋沈国强刘伟伟江万里
- 关键词：热压伤皮神经营养血管筋膜蒂皮瓣
- 真皮模板对大鼠创面组织生物力学顺应性的影响被引量：8
- 2005年
- 目的 探讨真皮模板对创伤修复过程中创面皮肤组织生物力学顺应性的影响。方法将144只SD大鼠造成全层皮肤组织缺损,根据是否行自体皮移植及移植皮厚度随机分为开放创面组(创面不植皮,包扎后自然愈合)、全厚皮组(创面移植自体全厚皮)、刃厚皮组(创面移植自体刃厚皮)、复合移植组(创面移植脱细胞真皮基质+自体刃厚皮),每组每时相点6只大鼠。分别于术后1、2、4、6、12、20周取创面组织标本,用Instron生物力学测定仪测定各组创面组织的生物力学顺应性;用亲和素生物素复合物(ABC)法检测各组真皮成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达量。结果 术后4—20周复合移植组创面组织的力学顺应性优于开放创面组和刃厚皮组(P<0 .05), 较全厚皮组差(P<0 .05).术后4周复合移植组αSMA的阳性表达率为(7. 53±0. 98)%,低于开放创面组(26. 99±2. 90)%和刃厚皮组[ (12. 18±2. 79)%,P<0 .01], 高于全厚皮组。 结论 真皮模板可改善组织的力学顺应性, 这可能是其影响创面愈合过程中瘢痕形成、改善愈合质量的机制之一。
- 刘英开陆树良青春陈志龙向军谢挺乔亮林炜栋胡庆沈廖镇江史济湘
- 关键词：创面组织自体刃厚皮皮肤组织缺损全厚皮移植自体生物力学
- 精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织“隐性损害”现象的影响被引量：5
- 2005年
- 谢挺陆树良葛奎牛轶雯王敏骏戎柳林炜栋青春
- 关键词：皮肤组织精氨酸糖尿病大鼠一氧化氮通路难愈创面增殖状态
- 糖尿病合并深Ⅱ度烫伤创面bFGF受体的表达
- 2003年
- 目的:观察糖尿病合并深Ⅱ度烫伤创面bFGF受体表达的改变,探讨糖尿病难愈创面形成和发展的机制。方法:将SD大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,8周后经80℃ 5 s制成糖尿病合并30％深Ⅱ度烫伤动物模型,同时将对照组的正常SD大鼠30％深Ⅱ度烫伤,分别于伤后1、3、5、7、14和21 d取背部的创面组织。同时各设1组非烫伤组,脱毛后直接取大鼠背部的正常皮肤标本,作为O时相点。采用SP免疫组织化学方法、计算机图像扫描分析技术和逆转录一聚合酶链反应(RT—
- 林炜栋陆树良青春陈向芳葛奎戎柳牛轶雯谢挺王敏骏刘英开
- 关键词：糖尿病烫伤创面
- 糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系被引量：4
- 2002年
- 创面愈合延迟或不愈在糖尿病患者中很常见,但其发病机制目前尚未明了,其中非酶促糖基化反应可能是影响创面愈合的一个重要因素。非酶促糖基化反应系还原性糖、醛基与各种蛋白质 N 端游离氨基酸或赖氨酸残基的ε-氨基团间在非酶催化下形成可逆的 Schiff 碱基,再经进一步反应,和化学结构重排转变为性质更为稳定的 Amadori 产物(Ama-
- 林炜栋陈向芳青春陆树良
- 关键词：糖尿病创面愈合糖基化终末产物
- 糖尿病皮肤“隐性损害”的机制研究被引量：100
- 2004年
- 目的 明确糖尿病皮肤的伤前病理改变是创面难愈的潜在机制。 方法 体重2 0 0～ 2 2 0 g的SPF级SD大鼠 14只 ,分为糖尿病组 (8只 )和正常对照组 (6只 ) ,以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型 ,成模后 8周与正常对照组同时采集背部皮肤 ,观察皮肤的组织学特征 ,检测表皮细胞周期 ,测定皮肤组织糖含量、糖基化终末产物 (AGEs)蓄积程度、羟脯氨酸含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达量及其被糖基化程度、髓过氧化物酶 (MPO)含量以及基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )活性和基质金属蛋白酶抑制因子 - 2 (TIMP - 2 )水平。 结果 糖尿病皮肤表皮细胞层次欠清晰 ,部分表皮细胞缺乏复层排列 ,棘细胞数量明显减少 ,表皮层厚度明显变薄 ;糖尿病大鼠皮肤真皮层明显变薄 ,胶原纤细、排列紊乱 ,Ⅲ型胶原分泌增加 ,Ⅰ、Ⅲ胶原交织排列 ,部分胶原可见变性、肿胀 ,胶原变性区域可见慢性炎性细胞局灶性浸润 ;糖尿病大鼠皮肤组织糖含量明显高于正常对照组 ,AGEs明显蓄积 ;糖尿病大鼠皮肤S期以及G2 /M期的表皮细胞百分比明显低于正常对照组 ;糖尿病皮肤局部bFGF释放和表达虽不少于正常皮肤 ,但存在明显的bFGF糖基化 ;此外 ,糖尿病大鼠皮肤组织MPO含量明显增多、MMP - 2活性明显增加 ,活化的MMP -
- 陆树良青春谢挺葛奎牛轶雯董炜戎柳林炜栋史济湘
- 关键词：糖尿病皮肤表皮细胞组织学病理生理学
- 糖尿病大鼠皮肤损害及其机制研究被引量：6
- 2010年
- 链脲佐菌素诱导的SD糖尿病大鼠4周时皮肤已开始变薄，8周时表皮厚度已明显低于正常大鼠[（0．016±0．006对0．041±0．007）mm，P〈0．01]，各时间点G2／M期的表皮细胞比例显著减少。12周时在真皮层中微血管病变常见。与同时间点正常大鼠相比，血浆晚期糖基化终末产物（AGEs）和丙二醛含量明显升高，谷胱甘肽下降（均P〈0．01），皮肤糖含量、AGEs水平均显著升高（P〈0．01）。提示局部高糖和AGEs的蓄积，可能是糖尿病皮肤损害的重要机制。
- 林炜栋陈向芳刘志民陆树良石勇铨邹俊杰廖万清
- 关键词：糖尿病皮肤病理生理
