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柳艳丽

作品数:14 被引量:54H指数:5
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:温州市对外科技合作交流项目浙江省自然科学基金“钱江人才计划”项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 4篇低出生体重
  • 4篇低出生体重儿
  • 4篇新生儿
  • 4篇缺血
  • 4篇缺氧
  • 4篇极低出生体重
  • 4篇极低出生体重...
  • 4篇出生体重
  • 3篇血性
  • 3篇胎兔
  • 3篇缺血性脑损伤
  • 3篇脑损伤
  • 2篇新生儿重症
  • 2篇新生儿重症监...
  • 2篇新生儿重症监...
  • 2篇婴儿
  • 2篇缺氧缺血性
  • 2篇缺氧缺血性脑
  • 2篇缺氧缺血性脑...
  • 2篇重症

机构

  • 9篇温州医科大学
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  • 2篇武汉市儿童医...
  • 2篇纽约大学西奈...
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  • 1篇首都医科大学
  • 1篇浙江省台州医...
  • 1篇辽宁医学院附...
  • 1篇唐山市妇幼保...
  • 1篇慈溪市人民医...
  • 1篇清远市人民医...
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  • 1篇吉林大学白求...

作者

  • 14篇柳艳丽
  • 11篇林振浪
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  • 6篇陈思
  • 4篇林锦
  • 3篇叶伟
  • 3篇南燕
  • 3篇麦菁芸
  • 3篇王琦
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  • 2篇陈尚勤
  • 2篇俞丽君
  • 2篇彭慈爱
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  • 1篇胡钱红
  • 1篇卢洪萍
  • 1篇孙娜
  • 1篇戴玉璇
  • 1篇李丽华

传媒

  • 4篇中华围产医学...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇中国新生儿科...
  • 1篇温州医科大学...
  • 1篇中国医师协会...
  • 1篇2015年浙...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
塑料薄膜包裹对极低出生体重儿入院体温的影响
<正>目的探讨产房内采用塑料薄膜包裹能否有效预防极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)包括超低出生体重儿(extremely low birth weight infant...
柳艳丽周薇唐震海陈思王琦王能里林振浪
文献传递
塑料薄膜包裹对极低出生体重儿入院体温的影响
目的本研究目的是探讨产房内采用塑料薄膜包裹能否有效提高极低出生体重儿包括超低出生体重儿的入院体温。方法将2009.06.01-2010.12.01在温州医学院附属第二医院、育英儿童医院产科出生并立即收住新生儿科的早产儿(...
柳艳丽周薇唐震海陈思王琦王能里林振浪
塑料薄膜包裹对极低出生体重儿入院体温的影响被引量:19
2014年
目的 探讨产房内采用塑料薄膜包裹预防极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)和超低出生体重儿(extremely low birth weight infant,ELBWI)发生低体温的作用.方法 将2009年6月1日至2010年12月1日在温州医科大学附属第二医院(育英儿童医院)产科出生并立即收住新生儿科的早产儿(出生体重<1 500 g且出生胎龄<33周)209例,随机分为包裹组105例和未包裹组104例.包裹组用塑料薄膜包裹其躯干及四肢(头面部不包裹,留出脐带,松紧以不妨碍肢体活动为准),并戴上帽子;若有新生儿窒息复苏或其他操作,则迅速包裹塑料薄膜,以不妨碍操作为宜.未包裹组只戴帽子,不用塑料薄膜包裹.观察2组患儿转入新生儿科时的体温、血糖、1h内动脉血气分析以及病死率等情况.采用t检验或x2检验对2组数据进行比较. 结果 包裹组早产儿平均入院体温为(36.1±0.8)℃,高于未包裹组早产儿平均入院体温[(35.5±1.0)℃,t=4.707,P<0.01];包裹组入院低体温的发生率为41.0%(43/105),低于未包裹组[66.3%(69/104),x2=13.547,P<0.01];胎龄<29周的VLBWI中,包裹组平均入院体温为(36.1±0.8)℃,高于未包裹组的(35.4±1.1)℃,差异有统计学意义(t=3.051,P<0.01);胎龄≥29周的VLBWI中,包裹组平均入院体温为(36.0±0.9)℃,高于未包裹组的(35.5±0.9)℃,差异有统计学意义(t=3.698,P<0.01).包裹组与未包裹组动脉血气分析的碱剩余值分别为-(2.9±2.7) mmol/L和-(5.0±4.2)mmol/L,差异有统计学意义(t=4.473,P<0.01).包裹组早产儿入院后气管插管率为20.0%(21/105),未包裹组为27.9%(29/104),差异无统计学意义(x2=1.785,P=0.182);包裹组与未包裹组病死率分别为7.0%(7/100)和11.1% (11/99),差异无统计学意义(x2=1.023,P=0.312);包裹组出院患儿住院时间为(49.2±10.7)d,未包裹组为(45.8±9.1)d,差异亦无统计学�
柳艳丽周薇唐震海陈思王琦王能里林振浪
新生儿重症监护病房鲍曼不动杆菌感染的临床调查与耐药现状
了解医院新生儿重症监护病房鲍曼不动杆菌感染的临床情况及其对常见抗菌药物的耐药率变迁。回顾性分析2005年1月1日至2011年12月31日温州医学院附属育英儿童医院新生儿重症监护病房98例鲍曼不动杆菌感染患儿的临床资料及1...
唐震海柳艳丽俞丽君彭慈爱麦菁芸林振浪
关键词:新生儿疾病鲍曼不动杆菌感染抗菌药物耐药性分析
文献传递
新生儿重症监护病房鲍曼不动杆菌感染的临床调查与耐药现状被引量:5
2013年
目的了解我院新生儿重症监护病房鲍曼不动杆菌感染的临床情况及其对常见抗生素耐药率的变迁。方法回顾性分析2005—2011年温州医学院附属育英儿童医院新生儿重症监护病房收治的鲍曼不动杆菌感染患儿的临床资料及鲍曼不动杆菌的药敏试验结果。结果 7年间共有98例患儿发生鲍曼不动杆菌感染,检出部位包括肺部82例(83.7%),血液11例(11.2%),其他部位5例(5.1%)。新生儿鲍曼不动杆菌感染病死率16.3%。分离出的173株鲍曼不动杆菌对12种常见抗生素的耐药率呈递增趋势,2011年对碳青霉烯类抗生素耐药率达52.4%,对三代头孢抗生素耐药率达61.9%,均较2005—2007年显著增高,差异有统计学意义(P<0.001);2011年对头孢哌酮/舒巴坦耐药率为2.6%,与2005—2007年比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺部感染鲍曼不动杆菌患儿中,与对碳青霉烯类抗生素敏感者比较,耐药者特点为低体重[1055g(901~1562)g比1572g(1201~2800)g,P=0.001],低胎龄[28.3周(27.0~31.7)周比32.4周(28.7~38.7)周,P=0.002],住院时间长[70天(46~98)天比46天(20~73)天,P=0.006],手术史比例高[6/19比3/63,P=0.001],感染前使用过碳青霉烯类抗生素的比例高[10/19比17/63,P=0.037],机械通气时间长[20天(8~42)天比8天(5~17)天,P=0.014]。Logistic回归分析显示,感染耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不动杆菌的独立危险因素是低胎龄(OR=7.24,95%CI1.83~28.57,P=0.005)和手术史(OR=10.72,95%CI1.77~65.04,P=0.01)。结论新生儿鲍曼不动杆菌耐药率呈递增趋势,多重耐药甚至泛耐药鲍曼不动杆菌逐渐增多;新生儿发生鲍曼不动杆菌感染时病死率较高,低胎龄和有手术史的患儿需警惕耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不动杆菌的感染。
唐震海胡钱红麦菁芸柳艳丽俞丽君彭慈爱林振浪林锦
关键词:鲍曼不动杆菌耐药婴儿
新生儿D-双功能蛋白缺乏症2例并文献复习
2023年
目的总结D-双功能蛋白缺乏症(D-bifunctional protein deficiency,DBPD)的临床特点及遗传学病因。方法回顾性收集2020年8月和2020年11月温州医科大学附属第二医院新生儿科收治的2例DBPD新生儿的临床资料,分析其临床表现、辅助检查及遗传学结果。并以“D-双功能蛋白缺乏症”“HSD17B4变异”作为检索词,检索中国知网、万方及维普数据库以“HSD17B4”“D-bifunctional protein deficiency”为检索词检索、在线人类孟德尔遗传数据库、PubMed自建库至2022年11月的文献,收集2岁内发病的基因检测诊断的DBPD患儿的病例资料。总结DBPD患儿的临床特点及遗传学病因。采用描述性统计分析。结果本院2例患儿均存在呼吸费力、肌张力低下、难治性癫痫、反应差、原始反射未引出及颅面部畸形。患儿1全外显子组测序发现HSD17B4基因杂合剪接变异c.972+1G>T和错义变异c.727T>A(p.W243R),分别遗传自父亲和母亲;患儿2全外显子组测序发现HSD17B4基因纯合剪接变异c.1333+4A>G。均为致病性变异。检索文献纳入英文文献12篇,中文文献1篇,包括16个家系(19例患儿),加之本院2例共21例患儿(男8例、女13例),其中2个家系4例患儿父母为近亲结婚;21例患儿均有肌张力低下;20例伴癫痫发作,其中生后1~5 d出现癫痫发作17例;12例伴有高额头、长人中、眼距宽和高腭弓等颅面部畸形。HSD17B4基因复合杂合变异13例,纯合变异8例;共检测到26种HSD17B4基因变异,其中错义变异16种、剪接变异7种、无义变异2种、移码变异1种。结论新生儿出现肌张力低下、难治性癫痫,伴有外观畸形时,应考虑到DBPD,并完善基因检测。
柳艳丽陈思雷一慧杜林润麦菁芸
关键词:蛋白质缺乏DNA突变分析
近足月胎兔持续宫内缺氧缺血性脑损伤模型的建立被引量:7
2012年
目的:建立近足月(29 d胎龄)胎兔持续宫内缺氧缺血性脑损伤模型,为深入研究新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制和治疗提供合适模型。方法:选择孕29 d健康新西兰白兔24只,联合全身麻醉和腰麻对孕兔进行麻醉,从左侧股动脉插入4F Fogarty动脉取栓导管,实验组向导管球囊内注入生理盐水0.3 mL阻断孕兔子宫血供,阻断时间分别为20 min、25 min、28 min、30 min和40 min,每组4只;对照组插管后不注入生理盐水,共4只。24 h后行剖宫产,记录新生兔一般情况,评估新生兔神经行为学和脑组织病理学改变。结果:麻醉过程中孕兔生命体征稳定,未发生低氧血症,对麻醉耐受性良好。实验组向导管球囊内注入生理盐水0.3 mL后孕兔右侧股动脉搏动消失,血压测不出;而对照组血压无明显波动(P>0.05)。持续阻断子宫血供导致胎兔和新生兔死亡,存活新生兔神经行为学异常,脑细胞发生凋亡。阻断子宫血供20 min时,未发现死胎,新生兔行为学和脑组织病理学改变不明显;阻断子宫血供25 min和28 min时,死胎率分别为12.9%和40.6%,存活新生兔出现不同程度的神经行为异常,脑组织切片发现神经元细胞肿胀,小胶质细胞活化,脑细胞凋亡;而阻断子宫血供超过30 min时,死胎率高达80.0%。结论:持续阻断孕兔子宫血供导致胎兔死亡、新生兔神经行为学异常及脑组织病理学改变,且不同阻断时间引起不同程度的脑损伤;持续阻断子宫血供25~28 min,可为缺氧缺血性脑损伤的相关研究提供合适的胎儿期全身性缺氧缺血性脑损伤胎兔模型。
王能里南燕柳艳丽林素叶伟唐震海林锦林振浪
未成熟胎兔缺氧缺血性脑损伤模型的建立被引量:1
2014年
目的:建立合适的早产脑损伤动物模型。方法选择孕25 d的健康新西兰白兔32只,阻断孕兔子宫血供,致胎兔宫内缺氧缺血,阻断时间分别持续30 min、35 min、37 min、40 min,对照组不阻断子宫血供。所有孕兔分别在术后24 h (孕26 d,A组)、5 d(孕30 d,B组)行剖宫产,根据阻断时间共分8亚组,每亚组4只。记录新生兔的一般状况,评估胎龄30 d存活新生兔神经行为学,观察脑组织病理改变。结果 A组新生兔缺氧缺血30 min均存活,随时间延长(35~40 min),死胎率由31.0%升至100%,存活新生兔脑组织含水量、凋亡脑细胞数随时间推移逐渐增加,以上差异均有统计学意义(P均〈0.05)。B组新生兔,缺氧缺血35和37 min的死胎率升高为50.0%和65.7%,存活兔的体质量均低于对照组,并有不同程度的神经行为学异常,以上差异均有统计学意义(P〈0.05)。脑组织病理检查发现,B组脑白质损伤较A组更明显。结论孕25d持续阻断孕兔子宫血供35~37 min可造成部分死胎和宫内体质量增长迟缓,存活新生兔出现不同程度的神经行为学异常及脑白质损伤,可用于制备早产缺氧缺血性脑损伤动物模型。
南燕唐震海王能里柳艳丽叶伟林锦林振浪
关键词:早产儿脑损伤动物模型
塑料薄膜包裹对极低出生体重儿入院体温的影响
目的探讨产房内采用塑料薄膜包裹能否有效预防极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)包括超低出生体重儿(extremely low birth weight infant,EL...
柳艳丽周薇唐震海陈思王琦王能里林振浪
新生儿lateral meningocele综合征一例并文献复习被引量:1
2021年
目的总结lateral meningocele综合征(lateral meningocele syndrome,LMS)的临床特点及其致病基因。方法回顾性收集2020年5月在温州医科大学附属第二医院新生儿科确诊的1例LMS患儿的临床表现、实验室检查、影像学检查及基因检测结果等病例资料。以“lateral meningocele综合征”“侧脊膜膨出综合征”“NOTCH3变异”和“lateral meningocele syndrome”“NOTCH3”为检索词分别在中国知网数据库、万方数据库、维普数据库和在线人类孟德尔遗传数据库及PubMed进行文献检索(自建库至2021年2月)。结合本例患儿总结LMS的临床表现、致病机制和遗传学病因。结果本例患儿,男,7日龄,因“生后吃奶差1周”收入院。患儿表现为四肢肌张力低下、吞咽困难、高血压、侧脊膜膨出,伴有特殊面容和隐睾。脊柱MRI及脑干诱发电位均异常。全外显子组测序发现位于染色体19p13.12的NOTCH3基因杂合移码变异c.6667_6686del(p.Ala2223Profs*12),未检测到父母携带该致病变异。文献检索到相关病例报道12篇(均为英文),包括15个家系共17例患者(其中基因确诊9例),连同本例患儿共18例(基因确诊共10例)。诊断年龄为15 d~55岁,均存在胸腰椎内多个侧脊膜膨出,常见表现为小下颌畸形和低位耳(16/18)、上睑下垂及眼睑下裂(15/18)、肌张力低下(13/18)、高血压(11/18)、发育迟缓(9/18)、混合性或传导性听力损失(9/18)、心血管发育异常(7/18)及男性隐睾(7/10)。共检出9种NOTCH3基因变异,均为杂合变异,其中移码变异6种、无义变异3种。结论LMS的致病原因是NOTCH3基因变异,主要表现为胸腰椎内多个侧脊膜膨出、颅面畸形、高血压、肌张力低下、发育迟缓、喂养困难和隐睾等。
柳艳丽林园园陈思陈尚勤
关键词:脑膜膨出
共2页<12>
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