游佳
- 作品数：22 被引量：54H指数：5
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 负载HBV抗原的树突状细胞体外免疫活性的检测被引量：1
- 2009年
- 目的测定负载HBV相关抗原的树突状细胞(DCs)的体外免疫活性。方法分离培养8名健康人外周血单个核细胞(PBMCs)来源的DCs,并用流式细胞仪分析DCs的表型。以HBcAg及HBeAg分别刺激DCs,得到抗原特异性DCs,用单溶液细胞增殖分析(MTS)试剂检测PBMCs增殖;酶联免疫斑点(enzyme-linkedimmunospot,ELISPOT)法检测淋巴细胞产干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果成熟DCs表达HLA-DR、CD80、CD86及CD83分子明显高于未成熟者,差异有统计学意义(P<0.05)。负载HBcAg的成熟DCs体外刺激PBMCs的增殖能力高于未成熟者及负载HBeAg的成熟DCs,差异有统计学意义(P<0.05)。负载HBcAg的成熟DCs组的斑点数高于未成熟者及负载HBeAg的成熟DCs组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论负载HBcAg的成熟DCs可更有效刺激自体PBMCs增殖及分泌IFN-γ。
- 游佳董菁郑琦陈靖江家骥
- 关键词：乙型肝炎病毒树突状细胞免疫治疗
- 血乳酸联合CLIF-SOFA评分对HBV相关慢加急性肝衰竭患者近期预后的评估价值
- 目的探讨血乳酸以及CLIF-SOFA评分对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)患者近期预后的评估价值。方法...
- 陈薇游佳郑琦陈靖董菁朱月永江家骥
- 关键词：肝功能衰竭预后乳酸
- 文献传递
- 乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌预测模型的验证被引量：2
- 2015年
- 目的验证已建立的乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌预测模型（REACH—B评分模型及CU—HCC评分模型）。方法收集2004年10月1日至2014年5月1日初次人院、HBsAg阳性超过半年的患者，分为病例组（肝癌组）和对照组（非肝癌组），回顾性收集3年前及5年前相关指标，进行评分评估。据资料不同采用t检验、秩和检验、石。检验或受试者工作特征曲线进行统计学分析。结果共627例患者纳入3年乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌预测REACH—B评分模型验证，其中病例组151例，对照组476例。REACH—B评分模型预测3年肝癌发生的曲线下面积为0．78，敏感度为73．00％，特异度为78．700／0。男性并ALT≥45U／L患者应用REACH-B评分模型对3年肝细胞癌发生的预测价值曲线下面积分别为0．89，敏感度为87．09％，特异度为83．86％。共159例患者纳入5年乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌预测REACH—B评分模型及CU—HCC评分模型验证，其中病例组65例，对照组94例。REACH—B评分模型预测5年肝癌发生的曲线下面积为0．79，敏感度为73．60％，特异度为75．43％。CU—HCC评分模型预测5年肝癌发生的曲线下面积为0．76，敏感度为78．40％，特异度为77．40％。结论REACH—B评分模型和CU-HCC评分模型均可适用本地区人群;男性并ALT≥45U／L患者应用REACH—B评分模型对3年乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌发生有较高的预测价值。
- 陈薇陈靖郑琦董菁游佳袁平朱月永刘豫瑞江家骥
- 关键词：肝炎乙型慢性肝细胞
- 微小RNA-21对肝癌患者的HepG2细胞增殖的调控作用被引量：6
- 2018年
- 目的研究微小RNA-21(miR-21)在肝癌HepG2细胞中对增殖的作用并探讨相关的机制。方法收集2012年至2015年本院收治的98例肝癌患者,分离其肝癌组织和癌旁组织,用免疫组化法检测丝裂原激活蛋白激酶激酶3(MAP2K3)的表达情况;肝癌细胞系HepG分为mimic-miR-21组与miR-21抑制药组,分别转染mimic-miR-21与miR-21抑制药。转染48 h后,以3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲酯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑法检测在24,48,72 h的HepG2细胞的增殖情况,用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测HepG2细胞中miR-21和MAP2K3 mRNA的表达水平,以免疫印迹法检测MAP2K3的表达水平。结果 MAP2K3在肝癌组织与癌旁组织中的表达强度分别为1382±105,5872±289;HepG2细胞转入mimicmiR-21与miR-21抑制药24 h后,mimic-miR-21组与miR-21抑制药组的miR-21 mRNA表达量分别为6.45±1.21,0.43±0.12。mimic-miR-21与miR-21抑制药组的增殖活性在24,48,72 h分别是(100±12)%,(60±18)%;(138±12)%,(45±8)%;(146±9)%,(38±6)%,以上指标组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。HepG2细胞转入mimic-miR-21与miR-21抑制药24h后,mimic-miR-21组与miR-21抑制药组的MAP2K3在RNA表达水平分别为0.17±0.03,0.97±0.09,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 miR-21可通过抑制MAP2K3的表达从而促进肝癌HepG2细胞增殖。
- 陈薇游佳陈靖林晓宇赖瑞敏朱月永郑琦
- 关键词：微小RNA-21肝癌HEPG2细胞细胞增殖
- 抗病毒治疗后慢性乙型肝炎患者外周血免疫细胞的改变与HBeAg血清学阴转的关系被引量：7
- 2012年
- 目的动态观察阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢I生乙型肝炎患者外周血HBV特异性T淋巴细胞功能和非特异性免疫细胞的改变，探讨其与HBeAg血清学阴转的相关陛；以进一步探讨抗病毒治疗的免疫机制。方法20例HBeAg阳性慢陛乙型肝炎患者予以阿德福韦酯治疗48周，酶联免疫斑点试验检测分泌干扰素V的HBV特异性CD4＋T淋巴细胞频数，流式细胞术检测调节性T淋巴细胞（Treg）数量和自然杀伤细胞活化受体NKG2D的表达。根据资料不同采用t检验或Mann-WhitneyU检验进行统计学分析。结果治疗48周时有6例（占30％）患者出现HBeAg的阴转，分为HBeAg阴转组∞=6）和HBeAg未阴转组∞=14）。伴随病毒载量的下降，HBeAg阴转组治疗后HBcAg特异性CD4＋T淋巴细胞分泌IFNY和细胞增殖的能力均较治疗前增强，同时也较HBeAg未阴转组增强，48周时（外周血单核细胞中的斑点形成细胞数）的（661．25±281．97）×10^-6对比0周时的（280．75±104．33）×10^-6，P=0．045，差异有统计学意义；而HBeAg未阴转组治疗前后无改变。同时Treg数量逐渐下降，4周后趋于稳态，而NKG2D在治疗后12周开始持续上升，48周较基线值显著增加（P=0．000）。Treg和NKG2D的表达趋势在HBeAg阴转组和未阴转组间差异无统计学意义。结论阿德福韦酯抗病毒治疗过程，伴随病毒负荷下降，部分患者HBV特异性T淋巴细胞功能呈一过性增强，与HBeAg阴转密切相关，进一步证实HBV特异性T淋巴细胞功能的恢复是清除病毒，促进HBeAg血清学转换的重要因素。
- 郑琦朱月永陈靖刘豫瑞游佳曾达武林苏江家骥
- 关键词：肝炎乙型慢性肝炎抗原乙型自然杀伤细胞
- MMP-9及glypican-3在肝癌组织中的表达及其临床病理价值被引量：6
- 2018年
- 目的探究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(glypican-3)在肝癌组织中的表达及临床病理价值。方法选取2014年3月至2016年7月于福建医科大学附属第一医院经病理学诊断为原发性肝癌的患者97例为肝癌组,60例健康志愿者入选对照组。免疫组织化学法检测所有研究对象的肝组织取材标本的MMP-9及glypican-3表达,并分析表达变化与肝癌临床特征间的关系。结果肝癌组的MMP-9阳性率和表达评分分别为47.42%、(1.95±1.61)分,远远大于对照组的0(P<0.05)。肝癌组的glypican-3阳性率和表达评分分别为59.79%、(2.21±1.71)分,明显高于对照组的8.33%、(0.83±1.23)分(P<0.05)。肝癌组的MMP-9及glypican-3表达与性别、年龄、肿瘤直径、肝癌分化情况、有无肝癌癌栓,不具有统计学相关性(P>0.05)。结论 MMP-9可用做为肝癌患者早期检测指标,glypican-3在肝癌组织中高表达也有一定的检测意义。
- 陈薇陈靖游佳朱月永郑琦
- 关键词：肝癌临床病理
- 聚乙二醇干扰素α加用阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的效果观察被引量：5
- 2016年
- 目的评价聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)α治疗HBe Ag阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者12/24周联合阿德福韦酯(ADV)的疗效。方法回顾性收集2009年10月^(-2)014年1月在福建医科大学附属第一医院接受PEG-IFNα治疗12周,HBV DNA≥105拷贝/ml的HBe Ag阳性CHB患者。根据治疗方案分为12周联合ADV组(A组,n=36)、24周联合ADV组(B组,n=19)及PEGIFNα单药治疗组(C组,n=19),比较治疗48周联合应答率,并分析影响疗效的因素。多组间比较采用单因素方差分析,计数资料比较采用χ~2检验,疗效预测采用受试者工作特征曲线和Cox多因素回归分析。结果治疗48周时,A组的联合应答率为27.78%(10/36),高于B组5.26%(1/19)和C组5.26%(1/19)(P值均为0.045);12周的HBe Ag下降值、24周HBe Ag下降值和24周HBV DNA下降值预测联合应答的阴性预测值分别为90.0%、94.44%和94.55%。24周HBV DNA水平<103拷贝/ml和24周HBe Ag下降值>1.06 log10S/CO是联合应答的独立预测因素。结论 PEG-IFNα治疗12周HBV DNA仍≥105拷贝/ml的HBe Ag阳性CHB患者,联合ADV可以提高48周联合应答率。24周HBe Ag下降值和24周HBV DNA下降值预测联合应答的阴性价值高。
- 游佳陈靖叶巧霞郑琦朱月永董菁刘豫瑞江家骥
- 关键词：聚乙烯二醇类干扰素Α阿德福韦酯
- 骨髓间充质干细胞移植干预大鼠肝纤维化/肝癌模型中转化生长因子-β1的作用被引量：3
- 2014年
- 目的 观察骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植干预肝纤维化是否以转化生长因子-B1（TGF-β1）为作用靶点,并观察BMSCs对肝癌生长的影响.方法 建立四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型（n=16）和二乙基亚硝胺诱发性大鼠肝癌模型（n=16）,分析TGF-β1在BMSCs移植减轻纤维化中的作用以及对肝癌发生的影响.结果 在大鼠肝纤维化模型中,模型组与干预组肝脏炎症活动度Scheuer评分均值为3.58和0.42（u=-4.22,P＜0.01）,纤维化程度Schmid M评分为5.17和1.58分（u=-3.65,P＜0.01）,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）评分为2.25和0.58分（u=-2.93,P ＜0.01）,TGF-β1含量在两组间差异有统计学意义（F=11.024,P＜0.05）.在大鼠肝癌模型中,BMSCs移植可以抑制细胞周期（G1期：P＜0.01,G2期：P＜0.01,S期：P＜0.01）,但不能减少肝癌发生（P＞0.05）,TGF-β1的含量在两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 BMSCs移植可能通过抑制TGF-β1的分泌、减少肝星状细胞激活而减缓肝纤维化;BMSCs移植可以抑制细胞周期,其作用并非通过TGF-β1途径.
- 游佳焦艳郑琦陈靖朱月永董菁刘豫瑞江家骥
- 关键词：骨髓间充质干细胞肝纤维化转化生长因子-Β1
- Con A、α-Galcer与LPS/D-Gal N诱导免疫性肝损伤小鼠NKT细胞功能改变的比较研究被引量：1
- 2018年
- 目的:通过比较三种免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞功能改变情况,寻找一种在病理生理机制上更接近临床特点的免疫性肝损伤动物模型。方法:40只小鼠随机分为空白对照组、Con A模型组、α-Galcer模型组、LPS/D-Gal N模型组,每组10只。Con A模型组尾静脉注射ConA溶液(18 mg/kg),α-Galcer模型组腹腔注射α-Galcer溶液(40μg/kg),LPS/D-Gal N模型组腹腔注射LPS溶液(10μg/kg)和D-Gal N溶液(700 mg/kg)。造模完成后8 h,检测小鼠血清转氨酶ALT、AST水平,计算肝指数,采用HE染色法观察肝组织病理改变情况,流式细胞仪分析肝组织NKT细胞含量,Western blot法检测肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,各模型组小鼠血清ALT、AST水平均显著升高(P<0.01),肝指数增加(P<0.01或P<0.05),肝组织病理损伤明显,NKT细胞含量显著增加(P<0.01或P<0.05),TNF-α、IFN-γ、IL-6表达均明显上调(P<0.01);各模型组之间比较,α-Galcer模型组血清ALT、AST含量显著低于Con A组(P<0.05),病理损伤也相对较轻,LPS/D-Gal N模型组NKT细胞含量明显低于其余两组(P<0.05)。结论:Con A、α-Galcer和LPS/D-Gal N诱导的免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞明显激活,介导炎症紊乱;其中,以Con A诱导的动物模型肝脏病理损伤及免疫紊乱最为明显,更符合疾病临床特点,可作为免疫性肝损伤的首选模型。
- 游佳陈薇郑琦陈靖朱月永
- 关键词：免疫性肝损伤NKT细胞Α-GALCERN
- 自体树突状细胞来源的Exosome活化HBV携带者PBMCs的体外研究
- 2011年
- 目的探讨负载HBcAg的树突状细胞(DCs)来源的Exosomes(DEXs)体外活化自体外周血单个核细胞(PBMCs)的能力,并对慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者与自然免疫获得者来源的DEXs的功能进行比较。方法培养PBMCs来源的DCs,分级离心法收获DEXs,电镜及Western blot分析DEXs结构及蛋白成分,MTS和ELISPOT法检测负载HBcAg的DEXs体外活化自体PBMCs增殖及产IFN-γ的能力。结果负载HBcAg的成熟DEXs体外刺激自体PBMCs增殖能力强于未成熟者(P<0.01),自然免疫者与慢性感染者间差异无统计学意义;成熟DEXs刺激PBMC产IFN-γ能力亦强于未成熟者[(182±7)vs(14±2),P<0.05],且自然免疫者刺激PBMCs产IFN-γ能力强于慢性感染者(68±12,P<0.05)。慢性感染者mDCs联合mDEXs刺激PBMCs产IFN-γ能力强于单用mDCs[(326±3)vs(275±23),P<0.05],相当于自然免疫获得者联合组(396±15,P>0.05)。结论 mDEXs可有效活化自体PBMCs,且自然免疫者mDEXs活化PBMCs能力强于慢性感染者,这一现象可能与慢性感染者体内T细胞活化过程存在缺陷有关。
- 游佳林锦清董菁朱月永郑琦陈靖刘豫瑞江家骥
- 关键词：树突状细胞EXOSOME
