牟娇
- 作品数：49 被引量：233H指数：9
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响。方法20只8周龄apoE基因敲除小鼠分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型组和罗格列酮干预组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为正常对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予10 mg.kg-1.d-1罗格列酮,12周后获取静脉血和主动脉标本。用硝酸还原酶法测定NO及NOS。用全自动生化分析仪测定血脂水平。HE染色后镜下观察主动脉病变。结果AS模型组主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较AS组轻;AS组血浆NO、NOS含量均显著低于正常对照组(P<0.05),罗格列酮干预组NO、NOS含量均显著高于模型组。结论罗格列酮具有抗AS作用,且其抗AS作用可能与其逆转受损的内皮细胞功能有关。
- 高凌云何作云牟娇
- 关键词：罗格列酮APOE基因敲除小鼠一氧化氮一氧化氮合酶
- miRNA的功能及其在肾脏疾病中的作用研究被引量：2
- 2009年
- 2001年10月，《科学》杂志同时报道了德国、英国及美国3个实验室利用生物信息学、cDNA文库及分子克隆技术，在不同生物体中克隆到包括lin-4和let-7在内的约100个21～25nt的非编码小分子RNA，对其基因序列、加工表达方式、生理功能等方面进行研究表明，这些RNA具有极强的调控作用，与生物体的阶段性发育密切相关，并意识到这是一个极为广阔的小分子RNA世界。
- 牟娇贾德福袁发焕
- 关键词：MIRNA肾脏疾病分子克隆技术小分子RNACDNA文库基因序列
- 家兔动脉粥样硬化进程中内皮依赖性因子的变化及其相互关系研究被引量：7
- 2005年
- 目的 探讨血红素氧合酶-1(HO -1) /一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及对动脉粥样硬化进程的影响。方法 家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L -精氨酸(n=8)或亚硝基左旋精氨酸甲酯(n=8),或经腹腔注射血红素L -赖氨酸盐(n=8)或锌原卟啉9 (ZnPP- IX) (n=8 ),共10周。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量显著减少,CO生成则明显增加,NOS活性显著降低(P均<0 .01),而HO -1表达升高,主动脉斑块面积达(40. 2±8 .9)% 。与胆固醇组比较,外源性血红素L -赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积[ (26. 6±9 .2)% ]明显缩小,主动脉CO的生成量和HO- 1表达明显升高(P<0. 01),但NOS活性与NO产量较正常对照组显著降低(P<0 .01),与胆固醇组比较则无显著差异;与胆固醇组比较,外源性L 精氨酸显著升高主动脉cNOS活性,增加NO生成量,主动脉斑块面积[ (28. 1±7 .7)% ]明显缩小(P均<0. 01),而HO -1的表达和CO的生成较正常对照组显著升高,与胆固醇组相比差异无统计学意义。与胆固醇组比较,血红素L 赖氨酸盐干预组、L 精氨酸组的主动脉组织内c- myc及c- fos的mRNA和蛋白表达均显著降低,而ZnPP组和亚硝基左旋精氨酸甲酯组则无明显差异。
- 牟娇何作云喻陆
- 关键词：内皮依赖性家兔高胆固醇饮食NOS活性斑块面积主动脉内膜
- 氧化修饰低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响被引量：14
- 2006年
- 目的观察氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对内皮细胞NO/ET-1、t-PA/PAI-1合成、细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),在分别加入不同浓度ox-LDL(50、100、150、200 mg/L)孵育24 h后,观察培养液中NO、ET-1、t-PA、PAI-1水平及细胞表面ICAM-1的表达。结果ox-LDL可显著抑制NO、t-PA的合成,ox-LDL还可明显增加ET-1、PAI-1的分泌及诱导细胞表面ICAM-1的表达。结论ox-LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用,它对NO/ET-1、t-PA/PAI-1及ICAM-1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制之一。
- 高凌云何作云牟娇
- 关键词：一氧化氮/内皮素-1细胞间黏附分子-1
- MG132可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力
- 2011年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对糖尿病肾病（DN）大鼠的治疗作用及其机制。方法72只大鼠随机分为正常对照组（NC）、DN组和MG132治疗组（DN＋MG132），每组各24只。在治疗第4、8和12周末检测各组大鼠24h尿蛋白排泄率（UPER）、24h尿量和尿丙二醛（MDA）含量、肾组织26S蛋白酶体、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织SOD、GSH—PX和p47phoxmRNA的表达变化；Western印迹检测p47phox的蛋白表达变化。结果与Nc组大鼠比较，在4、8和12周时，DN大鼠的UPER显著增高（均P〈0．05）；12周时病理显示DN组大鼠肾小球系膜显著增生和系膜基质积聚增多。与同期DN组大鼠比较，MG132治疗组大鼠的UPER显著降低（均P〈0．05），肾小球系膜增生和基质积聚均减少。在4、8和12周，DN组大鼠肾组织26S蛋白酶体活性比NC组分别增高了2．14倍、2．66倍和3．68倍（均P〈0．05）。与DN组大鼠比较，MG132治疗组大鼠26S蛋白酶体活性显著下降（均P〈0．05）。与NC组大鼠相比，DN组大鼠肾组织p47phoxmRNA表达分别升高了1：55％、149％和120％（均P〈O．05）；p47phox蛋白表达分别升高了139％、152％和186％（均P〈0．05）；尿MDA含量分别升高了1．95倍、2．04倍和2．62倍（均P〈0．05）；而DN大鼠肾组织SOD活性分别下降23．09％、33．59％和53．31％（均P〈0．05）；GSH—PX的活性分别下降28．57％、33．06％和48．76％（均P〈0．05）；SODmRNA表达分别下降38．09％、61．44％和76．53％（均P〈0．05），GSH．PXmRNA表达分别下降29．16％、37．26％和62．40％（均P〈0．05）。与1）N组大鼠比较，MG132治疗组大鼠肾组织D47phoxmRNA和蛋白表达以及尿MDA含量则显著下降（均P〈0．05），而SOD和GSH—PX的活性和mRNA均显著升高（均P〈0．05）。结论MG132对DN大鼠肾脏有显著的保�
- 罗志锋齐伟曾薇庞琦郭艳红牟娇冯兵
- 关键词：氧化性应激抗氧化剂蛋白酶体MG132
- Resistin对人肾小球系膜细胞表型和功能的作用及机制研究
- 2009年
- 目的研究巨噬细胞因子抵抗素(Resistin)过度表达对高糖刺激作用下人肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路的影响,探讨Resistin调控肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚的作用机制。方法通过转染携带野生型Resistin基因的腺病毒载体(Ad-Resistin)构建过度表达Resistin的人巨噬细胞模型,并与高糖刺激后的人肾小球系膜细胞共培养,3H-氚标胸腺嘧啶掺入实验检测肾小球系膜细胞增殖,免疫细胞化学检测系膜细胞增殖相关基因(AP-1)的表达,免疫荧光检测细胞外基质蛋白(Laminin)的蛋白表达,Western blot检测系膜细胞内p38MAPK、TGF-β的表达并测定Smad2的磷酸化水平。结果Ad-Resistin感染后,人巨噬细胞Resistin mRNA水平及蛋白表达明显升高(P<0.01)。同过度表达Resistin的人巨噬细胞共培养后,与对照组比较,人肾小球系膜细胞p38MAPK、TGF-β的蛋白表达明显增强,细胞内Smad2的磷酸化水平显著升高(P<0.05),肾小球系膜细胞出现明显的增殖,细胞外基质的合成增多(P<0.05)。结论巨噬细胞因子Resistin的过度表达可能通过p38MAPK信号通路,调控高糖刺激作用下肾小球系膜细胞的增殖及细胞外基质的异常积聚。
- 牟娇贾德福袁发焕
- 关键词：RESISTIN肾小球系膜细胞P38MAPK信号通路增殖
- 浅析八年制医学生临床见习教学中的人文素质教育被引量：10
- 2011年
- 八年制医学教育是我国医学教育的新起点,临床见习是医学生由理论学习向临床实践的重要转折。笔者结合八年制医学生自身特点及培养目标,通过构建合理的医患沟通能力培训体系以及在临床见习具体教学环节中融入人文素质教育,使学生在接受专业知识的同时,潜移默化地接受人文精神的培养,对于全面提高八年制医学生的人文素养,培养高潜质、高素质的医学人才具有重要的现实意义。
- 牟娇贾德福冯兵袁发焕叶自林
- 关键词：见习教学人文素质教育
- PBL教学法联合案例分析在肾内科见习教学中的应用被引量：8
- 2011年
- 目的探索PBL教学法联合案例分析的新模式应用于肾内科见习教学中的效果。方法在肾内科见习教学中,选取16名学生进行PBL联合案例分析教学法教学,与经传统教学的另16名学生进行对比研究。结果实验组理论成绩和病历书写成绩均显著优于对照组(P<0.01)。结论 PBL教学法与案例分析相结合在肾内科见习教学中优于传统教学方法,值得进一步推广。
- 牟娇贾德福冯兵袁发焕
- 关键词：PBL教学法案例分析
- 索拉菲尼诱导NB4细胞凋亡机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的:研究索拉菲尼对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:用不同浓度的索拉菲尼(0、1.5、3、6和12μmol/L)干预NB4细胞后,用MTT法检测细胞的增殖变化,用流式细胞术检测细胞的凋亡变化;提取细胞总蛋白后用Western blot方法检测细胞中凋亡相关分子Caspase-3、Caspase-8和MCL-1蛋白表达情况;提取细胞mRNA后用RT-PCR检测细胞中凋亡相关分子Caspase-3、Caspase-8和MCL-1基因表达。结果:与对照组相比,不同浓度的索拉菲尼干预均能有效抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈现浓度依赖效应。索拉菲尼干预可以上调NB4细胞促凋亡信号分子Caspase-3和Caspase-8的表达,并下调抗凋亡分子MCL-1的表达。结论:索拉菲尼可以抑制急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制与通过诱导细胞调节凋亡信号通路分子的表达有关。
- 张韵洁刘心宋艳萍李罡灿周奈岑王浩王琦霞谢佳李光任婧婧高飞张晓波戴进前王璐牟娇
- 关键词：索拉菲尼急性早幼粒细胞白血病细胞增殖细胞凋亡CASPASE
- 内质网应激在尿毒症血清致内皮细胞功能异常中的作用被引量：7
- 2011年
- 目的探讨内质网应激(ERS)在尿毒症血清致内皮细胞功能异常中的作用。方法采集尿毒症患者和正常健康人的静脉血血清。以不同浓度的尿毒症血清或正常血清(2.5%、5%、10%、15%、20%)刺激人脐静脉内皮细胞(hUVEC)24h后,采用MTT比色法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞周期,Hoechst33342染色观察细胞凋亡,荧光定量RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达的变化。结果当浓度小于10%时,尿毒症血清对hUVEC细胞增殖率和S期百分比的影响随浓度增加而增大。当浓度大于10%时,hUVEC细胞增殖率和S期百分比逐渐下降,且细胞凋亡率逐渐增高。与正常血清组比较,10%尿毒症血清刺激后hUVEC GRP78和MCP-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05)。应用分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)干预,可显著抑制尿毒症血清诱导的GRP78 mRNA和MCP-1 mRNA表达(P<0.05),降低hUVEC的增殖率和S期百分比(P<0.05)。结论内质网应激可能是尿毒症血清诱导内皮细胞功能异常的重要细胞内机制。
- 曾薇罗志锋齐伟郭艳红庞琦张均王宗前牟娇冯兵
- 关键词：内质网应激尿毒症人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化
