王丽君
- 作品数：6 被引量：15H指数：1
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- 胃肠道动力障碍的相关因子在家兔重症急性胰腺炎模型的变化被引量：14
- 2019年
- 目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)家兔引起胃肠道动力障碍的相关因子。方法:选择30只SPF级新西兰白兔随机分为对照组和实验组,每组各15只。实验组白兔通过注射胰管内牛磺胆酸钠,建立重症急性胰腺炎模型,对照组白兔操作同实验组,但注射等容积蒸馏水。术后24h,观察白兔腹腔内大体情况,计算胃肠传递指数(TI),并检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、CCK(胆囊收缩素)、肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)及白介素-6(IL-6)浓度,取胰腺组织制作病理切片,显微镜下观察,并进行病理学评分(PSP)。结果:实验组白兔腹腔内可见大量浑浊腹水,多处皂化斑,胰腺大范围出血坏死,胃肠道明显充血水肿扩张伴有部分坏死,镜下可见胰腺组织叶间隙增宽,细胞水肿,部分腺泡细胞坏死,并有大量炎性细胞浸润。实验组TI明显低于对照组,PSP明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组白兔GAS、SP和VIP浓度高于对照组,MTL、CCK浓度低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);实验组白兔TNF-α、IL-1及IL-6浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:SAP白兔存在胃肠动力障碍,与胃肠激素GAS、MTL、SP、VIP、CCK的异常表达影响胃肠道运动功能,以及炎性因子的TNF-α、IL-1及IL-6大量表达加剧胃肠道损伤有关。
- 王刚韩俊岭王放王增允孙腾飞连颖王丽君
- 关键词：重症急性胰腺炎胃肠动力障碍胃肠激素
- 盐酸小檗碱对溃疡性结肠炎的疗效观察及机制研究
- 纪桂贤吕春艳张和平王立增王丽君李朝辉刘丽红韩俊岭谢长顺
- 溃疡性结肠炎(UC)的病因及发病机制尚不清楚，COX-2在溃结疾病发生发展中占重要地位。COX-2是一种诱导型酶，在炎症状态下可出现高表达，继而炎症性PGs增加，过量的PGE2可使血管扩张，通透性增加，导致肠粘膜充血水肿...
- 关键词：
- 关键词：溃疡性结肠炎治疗盐酸小檗碱生物碱
- 丙氨酰-谷氨酰胺联合柴芍承气汤治疗重症急性胰腺炎临床观察
- 吕春艳李莉纪桂贤杨薇杨梅王丽君徐梅梅韩俊岭谢长顺郑岳
- 通重症急性胰腺炎是以胰腺弥漫性出血和组织坏死为特征的急性胰腺炎，为一种全身性的炎性反应，病情凶险，病程进展快，常常并发胰腺组织细菌感染和与感染相关的全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征，病死率高达20-30%。重症急...
- 关键词：
- 关键词：重症急性胰腺炎丙氨酰-谷氨酰胺柴芍承气汤
- 成纤维细胞因子对急性胰腺炎家兔胃肠动力障碍的影响被引量：1
- 2018年
- 目的研究成纤维细胞因子c-kit水平对急性胰腺炎(AP)家兔胃肠动力障碍的影响。方法选择30只白兔随机分为假手术组和AP组,每组各15只。AP组白兔通过胰腺直接注入5%牛磺胆酸钠建立AP模型,假手术组白兔手术中仅轻轻翻动十二指肠。采用放射免疫法检测手术前后血浆胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)含量,采用Oddi括约肌测压法检测手术前后Oddi括约肌功能。取胰腺组织制作病理切片,光学显微镜下观察胰腺病理变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Oddi括约肌中c-kit mRNA相对表达量,Western blot检测c-kit蛋白表达量。结果光镜下显示AP组胰腺组织叶间隙增宽,细胞水肿,部分腺泡细胞坏死,并有大量炎性细胞浸润;假手术组无明显病理改变。术后,假手术组Oddi括约肌功能指标较术前无统计学差异(P> 0. 05),AP组Oddi括约肌基础压和收缩频率较术前均降低,且低于假手术组(P <0. 01)。术后,假手术组胃肠激素各指标较术前差异无统计学意义(P> 0. 05),AP组血浆GAS高于术前,MTL、CCK低于术前,且GAS高于假手术组,MTL、CCK低于假手术组,差异有统计学意义(P <0. 01)。AP组Oddi括约肌中c-kit mRNA相对表达量(0. 76±0. 22)低于假手术组(1. 39±0. 36),差异有统计学意义(t=5. 783,P <0. 01);AP组Oddi括约肌中c-kit蛋白表达(0. 60±0. 18)低于假手术组(1. 13±0. 33),差异有统计学意义(t=5. 461,P <0. 01)。结论 AP白兔Oddi括约肌中c-kit表达减弱,胃肠激素失调,从而引起胃肠动力障碍。
- 韩俊岭王刚王放王增允孙腾飞连颖王丽君
- 关键词：急性胰腺炎胃肠动力障碍成纤维细胞因子C-KIT胃肠激素ODDI括约肌
- MCC950对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其分子机制被引量：1
- 2022年
- 探讨了含NLR家族PYRIN域蛋白3(NACHT,LRR,and PYD domains-containing protein 3,NLRP3)抑制剂MCC950对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其分子机制。将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和MCC950组,20只/组。模型组和MCC950组经手术注射5%牛黄胆酸钠制备急性胰腺炎模型,对照组给予假手术并注射生理盐水。建模后对照组和模型组一次性经腹腔注射生理盐水,MCC950组一次性经腹腔注射MCC95030 mg/kg,4 d后安乐处死大鼠,记录大鼠的生存情况及行为;采用自动生化仪检测血清淀粉酶活性;采用酶联免疫法检测各组血清中白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素18(Interleukin 18,IL-18)等炎症因子水平;采用HE染色观察各组胰腺组织病理学变化;采用TUNEL染色法分析各组胰腺细胞凋亡水平;采用Western blot分析各组胰腺组织NLRP3效应分子胱冬肽酶-1前体(pro-Caspase-1)、胱冬肽酶-1(Caspase-1)表达。对照组未见死亡,状态良好;模型组死亡3只,剩余大鼠少动、精神萎靡;MCC950组未见死亡,大鼠少动、精神萎靡等症状明显改善。与对照组比较,模型组血清淀粉酶活性、IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-18等炎症因子、病理学评分、凋亡水平及Caspase-1蛋白显著增加(均P<0.05),胰腺组织中pro-Caspase-1蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,MCC950组血清淀粉酶活性、IL-1β、IL-6、TNF-a和IL-18等炎症因子、病理学评分、凋亡水平及Caspase-1蛋白显著降低(均P<0.05),胰腺组织中pro-Caspase-1蛋白水平显著增高(P<0.05)。对照组胰腺组织纹理清晰,胰腺腺泡清晰,小叶结构完整,无炎症浸润、坏死和出血等;模型组胰腺组织可见明显水肿、出血和坏死,小叶间隙明显增加,大量炎症细胞浸润;MCC950组胰腺水肿、出血、坏死和炎症浸润明显缓解。MCC950可通过抑制NLRP3炎症小体活性下调炎
- 王增允连颖王丽君孙倩王放
- 关键词：急性胰腺炎白细胞介素1Β白细胞介素6白细胞介素18
- 原发性病理性十二指肠胃反流致病因素、诊断及发病机理的研究
- 郑岳曲磊红徐梅梅王放纪桂贤崔红梅王丽君韩俊岭
- 课题通过胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值进行研究，肿瘤坏死因子-α及环氧合酶－2在原发性病理性十二指肠胃反流中诱导细胞凋亡的研究。原发性病理性十二指肠胃反流在胃良性或恶性病变中所起的作用越来越受到重...
- 关键词：
- 关键词：十二指肠胃反流
