王彦珍
- 作品数：10 被引量：54H指数：5
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- 缺氧预处理心肌组织蛋白质组双向凝胶电泳分析
- ＜正＞ [目的]分析缺氧预处理诱导的心肌组织与正常心肌组织蛋白质的差异表达.[方法]参照Sasak等人报道的方法复制大鼠缺氧预处理（HPC）模型。制备心肌组织二向电泳（2-DE）蛋白质样品,按照Sanchez等人改进的胶...
- 王彦珍孙胜蔡莉蓉徐菲菲刘秀华
- 文献传递
- 缺氧预处理大鼠心肌组织蛋白质组双向凝胶电泳分析被引量：5
- 2004年
- 目的 :分析缺氧预处理诱导的大鼠心肌组织与正常心肌组织蛋白质的差异表达。方法 :采用双向凝胶电泳技术和计算机辅助的图像分析方法 ,对缺氧预处理大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织胞浆蛋白质进行分离和比较分析。结果 :正常心肌组织可分离 2 71± 2 3 个蛋白点 ,蛋白点匹配率为 75 .2 3 %± 3 .5 4%。有 5种蛋白质在缺氧处理后发生了明显和稳定的量的改变 ,其中 2种 (Mr/ pI :18.1KD/ 3 .86,5 1.43KD/ 4.67)在缺氧预处理后表达增高 ,3种 (Mr/pI :3 3 .14KD/ 9.11,3 1.89KD/ 8.5 8,15 .85KD/ 8.2 4)在缺氧预处理后表达降低。结论 :缺氧预处理大鼠心肌组织双向电泳后蛋白表达与正常心肌组织有明显差异 ,有 2种蛋白表达明显增高 ,3种明显降低。
- 王彦珍孙胜蔡莉蓉徐菲菲刘秀华
- 关键词：缺氧预处理双向凝胶电泳分析
- 大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的优化
- ＜正＞ 目的:优化大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的复制方法。方法:采用腹部左侧纵切口手术方法制备腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚大鼠模型,动态监测大鼠尾动脉压,术后4周检测颈总动脉压、左心室内压,称重法测定心脏系数和心肌肥...
- 王彦珍孙胜蔡莉蓉刘凤英刘秀华
- 文献传递
- 大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的优化被引量：23
- 2004年
- 目的 :优化大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的复制方法。方法 :采用腹部左侧纵切口手术方法制备腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚大鼠模型 ,动态监测大鼠尾动脉压 ,术后 4周检测颈总动脉压、左心室内压 ,称重法测定心脏系数和心肌肥大系数 ,并进行组织学观察。结果 :与假手术组比较 ,腹主动脉狭窄手术组大鼠 2周后尾动脉压升高 2 9% ,4周时颈动脉压和心室内压分别增加 2 8%和 36 % (均为P <0 .0 1) ,心脏指数和心肌肥大指数分别增大 0 .86和 0 .89(均为P <0 .0 1)。病理切片显示心肌细胞肥大。结论 :腹部左侧纵切口术式制备大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型 ,方法简便可靠 ,重复性好 。
- 王彦珍孙胜蔡莉蓉刘凤英刘秀华
- 关键词：腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚动物模型手术治疗
- 心肌肥大的一条新的信号通路钙调神经磷酸酶(Calcineurin CaN)通路被引量：6
- 2001年
- 心肌肥大是心肌细胞对外界和 /或内在刺激的一种适应性反应。已知胞内Ca2 + 浓度升高是心肌肥大的一个信号 ,但对其诱导心肌肥大的具体途径一直不清楚。最近证实 ,由Ca2 + 活化的CaN在心肌肥大的信号转导中起重要作用。CaN可能是Ca2 + 信号致肥大基因活化的偶联环节。提示Ca2 + -CaN依赖的信号通路可能是介导心肌肥大的一条新的通路。本文综述了CaN通过使NF -AT3 去磷酸化后进入细胞核 ,在核内与GATA4 相互作用 ,诱导一系列肥大基因表达改变 ,引起心肌肥大发生及CaN与丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen actiratedproteinkinase,MAPK)、蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)等信号通路的相互关系。
- 王彦珍罗健东
- 关键词：钙信号心肌肥大钙调神经磷酸酶信号通路CAN
- 心肌蛋白质双向电泳方法的建立
- ＜正＞ 蛋白质组技术的发展为深入研究心血管疾病提供了新的手段和思路,双向电泳是蛋白质组研究中的关键技术。本工作旨在建立具有高分辨率和重复性的心肌组织（细胞）蛋白质双向电泳实验体系,为心肌蛋白质组研究奠定基础。取健康成年雄...
- 徐菲菲王彦珍蔡莉蓉孙胜刘秀华
- 文献传递
- 肌原纤维调节因子-1在心肌肥大中的作用研究
- ＜正＞背景:肌纤形成调节因子-1（Myofibrillogenesis Regulator-1,MR-1）是从人骨骼肌cDNA文库中筛选出一个新基因,与肌肉收缩蛋白如肌球蛋白重链myomisin、肌球蛋白轻链肌球调控蛋白...
- 刘秀华徐菲菲王彦珍李天伯王以光
- 文献传递
- 肌原纤维调节因子-1在心肌肥大中的作用研究被引量：6
- 2006年
- 目的:研究肌原纤维调节因子-1(MR1)在心肌肥大中的变化及其作用。方法:选取rMR1mRNA的3个Stem-loop结构作为靶点,构建RNA干扰载体,对乳鼠心肌细胞进行瞬时转染,通过定量RT-PCR,选定第1靶点进行RNA干扰以封闭MR1基因;采用心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入、形态学检测、蛋白质提取、Westernblotting技术,检测蛋白合成速率、细胞表面积、rMR1蛋白表达等指标,观察MR1基因沉默对于血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响。结果:AngⅡ组[3H]-亮氨酸掺入较对照组增加24.1%(P<0.01),其细胞表面积较对照组高65.8%(P<0.01),rMR-1蛋白表达水平升高;AngⅡ的上述作用可被卡托普利完全消除;MR1基因封闭后,由AngⅡ诱导的[3H]-亮氨酸掺入降低30.2%(P<0.01),细胞表面积较AngⅡ组降低31.1%(P<0.01),rMR-1蛋白表达较对照组减少。结论:AngⅡ诱导的心肌细胞肥大与rMR-1表达上调有关。MR-1可能通过促进心肌收缩蛋白的合成参与心肌肥大的发生。
- 徐菲菲刘秀华王彦珍李天伯王以光
- 关键词：心肌肥大
- 辛伐他汀对内皮素-1诱导氧活性物质介导心肌细胞肥大的抑制作用被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨辛伐他汀对内皮素 1 (endothelin 1 ,ET 1 )诱导的氧活性物质 (reactiveoxygenspecies,ROS)产生和心肌细胞肥大的抑制作用。方法 用原代培养的新生大鼠心肌细胞进行实验。细胞内荧光信号用荧光倒置显微镜检测。细胞内ROS水平用ROS敏感的荧光探针 2 ,7 dichlorofluo rescindictate(DCF DA)来反应 ,细胞内RNA含量用RNA敏感的荧光探针碘化丙啶 (propidiumiodide ,PI)来测定。用考马斯亮蓝法测定细胞内总蛋白含量。用图像分析软件 (Leica图像分析软件 )测细胞表面积。结果 ①ET 1浓度依赖性地使心肌细胞内DCF DA的荧光信号增加和心肌细胞肥大。过氧化氢酶 (catalase ,CAT ,0 2U·L- 1 )抑制ET 1 (1× 1 0 - 8mol·L- 1 )诱导的心肌细胞内DCF DA的荧光信号的增加和心肌细胞肥大。②辛伐他汀对ET 1诱导的心肌细胞内DCF DA的荧光信号增强和心肌细胞肥大产生剂量依赖性的抑制作用。结论 ET 1能够使心肌细胞产生ROS和ROS依赖的心肌细胞肥大 ,辛伐他汀能抑制ET 1诱导的ROS依赖的心肌细胞肥大。
- 王彦珍罗健东刘秀华
- 关键词：辛伐他汀内皮素-1心肌细胞肥大
- 活性氧介导内皮素-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大被引量：7
- 2004年
- 实验在原代培养的新生大鼠心肌细胞中进行,检测内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及其他药物对心肌细胞活性氧(reactiveoxygen species,ROS)产生和心肌细胞肥大的作用,以探讨ROS在ET-1诱导的心肌细胞肥大信号通路中的作用及ROS与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活化的关系。细胞内ROS水平用ROS敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA)反映,心肌细胞肥大通过细胞内RNA含量、细胞内蛋白质含量、细胞表面积大小来确定。实验结果如下:单独使用ET-1后,心肌细胞内反应ROS含量的DCF-DA荧光值比对照组增加77%,反应心肌肥大的PI荧光值、细胞内蛋白质含量、细胞表面积也分别比对照组增加128%、87%和151%。ET-1合用内皮素受体A亚型(ET_A)受体拮抗剂ABT-627、PKC抑制剂CC或过氧化氢酶后,DCF-DA的增加分别减弱62%、60%和51%,同时心肌细胞肥大也被抑制,单独使用PKC激动剂佛波醇脂(PMA)也能使DCF-DA的产生比对照组增加74%。因此,在ET-1诱导心肌细胞肥大的过程中,ET-1能够使心肌细胞产生ROS和诱导ROS依赖的心肌细胞肥大,这一作用依赖于ET_A受体的激活和PKC的活化,·ROS在ET-1诱导心肌细胞肥大中起信号传递的作用。
- 王彦珍罗健东
- 关键词：心肌细胞肥大内皮素-1活性氧蛋白激酶C
