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王玉良

作品数:107 被引量:350H指数:9
供职机构:潍坊医学院基础医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省教育厅科技计划博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 102篇期刊文章
  • 3篇科技成果

领域

  • 93篇医药卫生
  • 10篇文化科学
  • 4篇生物学

主题

  • 31篇痴呆
  • 24篇血管
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  • 13篇细胞
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  • 12篇痴呆大鼠
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  • 8篇体感
  • 8篇体感诱发电位
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  • 7篇银杏叶
  • 7篇银杏叶提取物
  • 7篇提取物
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机构

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  • 1篇寿光市人民医...

作者

  • 105篇王玉良
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  • 22篇唐可欣
  • 17篇金成文
  • 12篇陆洪英
  • 11篇王凤斌
  • 10篇程秀臻
  • 9篇刘儒林
  • 7篇付文玉
  • 6篇周永翠
  • 6篇李志坚
  • 6篇赵光远
  • 6篇王晓萃
  • 6篇王德秀
  • 5篇李宁
  • 5篇刘其涛
  • 5篇张兰英
  • 5篇张冰清
  • 4篇吕娥

传媒

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年份

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  • 5篇2010
  • 5篇2009
  • 10篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2006
  • 15篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2002
  • 1篇2001
107 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
壳聚糖磷脂酰胆碱防治老年性痴呆的基础与临床研究
李秀艳王玉良马风杰王学东赵光远
该课题以海人藻酸毁损大鼠脑基底神经核(nbM)建立的痴呆模型大鼠和老年痴呆患者为研究对象,采用认知心理学、神经电生理学、免疫组织化学等多学科结合方式,应用多种先进技术,如基本认知能力测验、脑电超慢涨落图、免疫组织化学和电...
关键词:
关键词:壳聚糖磷脂酰胆碱老年性痴呆
体感诱发电位早期诊断糖尿病神经病变的研究被引量:4
2001年
观察了 80例 型糖尿病患者正中神经和胫后神经刺激引起的体感诱发电位 (SEPs)。结果显示 ,SEPs检查有助于糖尿病神经病变的早期诊断 ,特别是对其中枢神经损害的诊断具有独特的价值。
王玉良陆洪英王益光金成文刘儒林程秀臻
关键词:体感诱发电位糖尿病神经病变
EGb761对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响被引量:6
2008年
目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马突触可塑性的影响。方法:Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;电生理学方法在体记录大鼠海马长时程增强。结果:各时间点模型组大鼠的逃逸潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01),药物组各亚组大鼠的EL均显著短于模型组(P<0.01),但仍长于假手术组(P<0.01,P<0.05)。模型组各亚组大鼠长时程增强(LTP)诱导率显著低于假手术组和药物组(P<0.01)。模型组大鼠各时间点群发峰电位(PS)的相对幅值明显低于假手术组和药物组(P<0.01,P<0.05)。假手术组、模型组和药物组各时间点的PS潜伏期无显著差别。结论:VD模型大鼠长时间存在空间学习记忆障碍,EGb761能促进VD模型大鼠海马病理性突触可塑性的恢复,这可能是其促智作用的重要机制。
张兰英王玉良
关键词:血管性痴呆水迷宫长时程增强突触可塑性
Apelin受体在缺血性脑卒中大鼠皮质及海马的表达变化
2023年
目的 探讨Apelin受体(APJ)在缺血性脑卒中大鼠皮质及海马的表达变化。方法 选择雄性8周龄SD大鼠30只,随机分为假手术组和脑卒中组,每组15只。采用大脑中动脉闭塞法获得大鼠缺血性脑卒中模型,缺血2 h再灌注24 h后利用Zea Longa法和TTC染色法评价大鼠神经功能、测定脑梗死体积;利用苏木精-伊红染色检测大鼠大脑皮质及海马区存活神经元形态及数目;利用免疫组织化学法和Western blot技术检测大鼠大脑皮质及海马区B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、Bax和APJ蛋白表达,利用RT-PCR检测APJ mRNA表达。结果 脑卒中组大鼠神经行为学评分明显高于假手术组[(2.58±0.51)分vs 0分,P<0.01]。TTC染色显示,脑卒中组大鼠脑梗死体积明显高于假手术组[(32±1)%vs 0,P<0.01]。苏木精-伊红染色显示,与假手术组比较,脑卒中组大鼠大脑皮质及海马神经元数目明显减少[(234.00±22.87)个vs(290.70±26.50)个,P<0.05;(79.33±3.79)个vs(99.67±6.43)个,P<0.01]。Western blot和RT-PCR结果显示,与假手术组比较,脑卒中组大鼠大脑皮质及海马Bax、APJ蛋白和mRNA表达明显升高,Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 脑卒中大鼠缺血侧皮质和海马区均出现苍白色梗死灶,并且神经细胞凋亡,可能与APJ高表达有关。
李建设蔡欣殷月高菁婕王咏婧戚法贞李文涛王德秀王玉良
关键词:卒中大脑皮质海马神经元
大鼠脑内囊出血模型的研究
1997年
目的建立和评价大鼠脑内囊出血模型。方法通过立体定向术向大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。观察此模型的组织形态学、神经功能及体感诱发电位改变。结果实验组病理形态学表现为左内不规则或椭圆形血凝块,大致有一个低倍视野范围(×10),出血灶边缘脑组织疏松水肿,病变明显重于假手术组。神经病学评分为2.74±0.46分,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。体感诱发电位(SEP)显示实验组各波潜伏期较手术前和假手术组明显延迟(P<0.01)。结论用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血,且方法简便,重复性好。
唐可欣王益光王玉良陆洪英金成文刘跃春
关键词:脑出血病理
雌激素对呼吸功能调节的研究
王凤斌慈春增李桂芝王鲁娟王海燕唐可欣李宁王玉良王亚南程秀
本研究利用电生理、免疫组化、电镜等先进技术,在动物模型上从整体、细胞到分子水平进行17β-雌二醇,和植物雌激素三羟基异黄酮对呼吸中枢及上呼吸道阻力肌结构,和功能影响的探索性研究,以期阐明雌激素调节呼吸的机制。本研究与国内...
关键词:
关键词:雌激素
血管性痴呆大鼠海马胆碱乙酰基转移酶的动态变化被引量:33
2009年
目的观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的动态变化,探讨VD发病的可能机制。方法采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注,同时腹腔注射硝普钠建立VD大鼠模型,在7、15 d、1、2、4个月等时间点,采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化,HE染色和免疫组化染色观察大鼠海马神经元的形态学改变及ChAT表达的变化。结果模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)比假手术组均明显延长(P<0.01);海马区锥体细胞数比假手术组明显减少(P<0.01);免疫组织化学观察海马ChAT阳性神经元表达均显著少于假手术组(P<0.01)。而且随造模手术后时间的延长,以上变化逐渐加重,与水迷宫EL呈负相关(r=-0.937,P<0.05)。结论缺血再灌注后,海马胆碱能神经元进行性缺失与ChAT活性降低可能是VD大鼠学习记忆障碍的重要机制之一。
张立红周永翠王玉良
关键词:血管性痴呆胆碱乙酰转移酶学习记忆
老年性痴呆患者的脑电功率及脑神经递质的变化规律被引量:7
2000年
目的 探讨老年性痴呆患者脑电功率及脑涨落图的改变以及对老年性痴呆早期诊断的手段。方法 采用临床记忆量表测定老年性痴呆患者记忆分值 ,利用脑涨落图技术 (ET)测定脑内神经递质的变化。结果 老年性痴呆患者与同龄常模比较记忆分值降低 (P<0 .0 1) ;脑涨落图 S谱线多项指标异常。结论 老年性痴呆患者记忆障碍 ,脑内多种神经递质含量异常。
李秀艳卢国华王力刘晓芹李川云王玉良
关键词:老年性痴呆脑电功率脑涨落图神经递质
银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用被引量:2
2006年
目的观察银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用。方法反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果模型组大鼠在1个月、2个月和4个月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01),药物组EL显著均短于模型组,但仍长于假手术组(P<0.05或0.01);各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失,药物组锥体细胞数多于模型组。结论EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。
张兰英王玉良
关键词:血管性痴呆银杏叶提取物MORRIS水迷宫海马
体感诱发电位量化评估急性脑梗死大鼠应用神经生长因子后神经功能的变化
2005年
目的:以体感诱发电位为主要观测指标观察神经生长因子对急性脑梗死模型大鼠神经功能恢复的影响,并以胞磷胆碱钠为阳性对照。方法:实验于2004-08/2005-01在潍坊医学院机能学实验室进行。选用健康雄性Wistar大鼠24只制作脑梗死模型,随机分为神经生长因子实验组,胞磷胆碱钠药物对照组和生理盐水对照组,每组8只。采用肌肉注射法,分别给予神经生长因子(1000BU/次),胞磷胆碱钠(0.1g/次)和生理盐水(2mL/次),1次/d,连续20d。治疗前后分别观察各组动物神经病学评分评估神经功能障碍情况(0分,无神经症状;1分,不能完全伸展对侧前或后爪;2分,向外侧转圈;3分,向手术对侧倾倒;4分,不能自发行走,意识丧失)和体感诱发电位各波型潜伏期的改变评估神经系统的损伤程度。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分结果:治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于治疗前[(0.63±0.40),(2.75±0.26)分;(1.04±0.44),(2.74±0.30)分,t=12.61,8.98,P<0.05]。治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于生理盐水对照组[(0.63±0.40),(1.04±0.44),(2.61±0.38)分,t=10.18,7.64,P<0.05]。②体感诱发电位各波潜伏期:治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均短于治疗前(t=2.84~6.72,P<0.05)。治疗后神经生长因子实验组的P1,N1,P2潜伏期均短于生理盐水对照组[(10.82±0.49),(12.64±0.77)ms,(14.14±0.35),(15.08±0.66)ms,(16.35±0.52),(17.57±0.77)ms,t=3.56~6.01,P<0.05];胞磷胆碱钠药物对照组仅P2潜伏期短于盐水对照组[(16.71±0.58),(17.57±0.77)ms,t=2.51,P<0.05]。③体感诱发电位潜伏期与神经病学评分呈高度正相关(r=0.97~0.99,P<0.01~0.05)。结论:注射神经生长因子的大鼠体感诱发电位潜伏期(P1,N1,P2)和神经病学评分均降低,注射胞磷胆碱钠的大鼠体感诱发电位部分波潜伏期(P2)和神经病学评分也降低,说明�
王益光李志坚王玉良唐可欣
关键词:神经生长因子疾病模型诱发电位躯体感觉
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