胡卓伟
- 作品数：74 被引量：182H指数：8
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程更多>>
- 一种与人源TLR2特异性结合的多肽,其制备方法和用途
- 本发明公开了一种与人源TLR2特异性结合的多肽，其制备方法和用途。具体而言，本发明的多肽其含有SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列，或者含有该序列并在其他位置出现氨基酸替换，缺失或添加，且能与TLR2特异性结合。本发明...
- 李珂吕晓希胡卓伟
- 文献传递
- 细胞衰老与衰老相关性疾病被引量：9
- 2012年
- 细胞衰老,是以细胞生长、增殖能力不可逆丧失为主要特征的一个过程。新近研究表明,多种触发因素,如端粒变短、氧化应激、致癌基因活化、PTEN缺失等可激活下游相应信号通路,诱发细胞转变为衰老相关的分泌表型,最终进入生长、增殖不可逆性停滞的衰老状态。细胞衰老对体内细胞的新陈代谢以及维持生物体正常生命活动具有重要意义。值得注意的是,细胞衰老过程参与调控多种衰老相关性疾病,如肿瘤、纤维化疾病、心血管疾病等,发挥着复杂的"双刃剑"式作用。本文综述该领域的研究进展,介绍细胞衰老参与调控多种衰老相关性疾病的分子细胞机制。这些研究不仅加深了人们对于细胞衰老过程的了解,也为多种衰老相关性疾病的药物研发以及治疗提供新靶点、新视野。
- 付小明花芳胡卓伟
- 关键词：细胞衰老肿瘤纤维化心血管疾病
- 一种多肽或其衍生物在预防和/或治疗高血压性心肌肥厚中的应用
- 本发明公开了一种可特异性结合TRB3的多肽或多肽衍生物或多肽嵌合肽在制备预防和/或治疗高血压性心肌肥厚药物或疫苗中的应用；所述的多肽的氨基酸序列为SEQ ID NO：1所示序列，所述的多肽衍生物的氨基酸序列为SEQ ID...
- 胡卓伟林珩刘晓波李珂花芳
- 文献传递
- 一种特异结合TRB3的多肽在治疗或预防腹主动脉瘤中的应用
- 本发明公开了一种可特异性结合TRB3的多肽或所述多肽的衍生物在制备腹主动脉瘤的药物中的应用；所述的多肽的氨基酸序列为如SEQ？ID？NO：1所示序列；所述多肽的衍生物为所述多肽与细胞穿膜肽接连所形成的嵌合肽和/或所述多肽...
- 胡卓伟付小明李珂花芳
- YN2调节炎症反应参与压力过负荷引起的心肌肥厚
- 心肌肥厚既是心脏对血流动力学过负荷产生的心脏异常重构,也是许多心脏疾病发展的一个重要阶段,它最终将导致心力衰竭甚至猝死.除了神经-体液调节机制以外,免疫-炎症反应在高血压导致的心脏异常重构过程中发挥了关键作用.近期的研究...
- 刘晓波林珩胡卓伟
- 关键词：心肌肥厚DC免疫调节
- 调节性T细胞诱导肿瘤免疫耐受的机制调节性T细胞诱导肿瘤免疫耐受的机制
- 2008年
- 调节性T细胞（Treg）是一类免疫抑制性T辅助（Th）细胞。研究表明，Treg可在肿瘤细胞分泌的趋化因子CCL22作用下大量募集于肿瘤周围，分泌或表达免疫抑制性的细胞因子和受体，形成以Th2型免疫为主的微环境，引导宿主免疫耐受。通过抗体等药物降低Treg数量和活性后可打破肿瘤免疫耐受，抑制肿瘤的发生和转移。
- 谢文杰杨红振胡卓伟
- 关键词：CD25^+调节性T细胞肿瘤免疫耐受
- 内质网应激偶联炎症反应与慢性病发病机制被引量：5
- 2010年
- 内质网是合成细胞内分泌蛋白和膜蛋白并进行蛋白折叠的主要细胞器。新近研究证明,当内质网蛋白质合成与折叠的负担增加、非折叠或错误折叠蛋白质堆积,可激活内质网的几组特定信号转导通路,将这些应激信号传递到细胞浆和细胞核,引起未/错误折叠蛋白反应。这对维持细胞动态平衡和生物体的发育具有重要意义。更为重要的是,未/错误折叠蛋白反应能够与细胞内炎症反应信号转导通路偶联,是非感染性致病原引发炎症反应的主要原因。因此,内质网应激-未/错误折叠蛋白反应-炎症反应在特定的细胞发生偶联是许多炎症疾病的发病机制。本文综述该领域的研究进展,并介绍了内质网应激信号和炎症反应偶联参与一些慢性病发病的分子细胞机制。这些研究不仅加深人们对这些慢性病发病机制的了解,也有助于对调节内质网应激-炎症反应的药物的研发。
- 严君胡卓伟
- 关键词：内质网应激活性氧慢性病
- YN2调节炎症反应参与压力过负荷引起的心肌肥厚
- 心肌肥厚既是心脏对血流动力学过负荷产生的心脏异常重构,也是许多心脏疾病发展的一个重要阶段,它最终将导致心力衰竭甚至猝死。除了神经-体液调节机制以外,免疫-炎症反应在高血压导致的心脏异常重构过程中发挥了关键作用。近期的研究...
- 刘晓波林珩胡卓伟
- 关键词：心肌肥厚DC免疫调节
- 文献传递
- Toll样受体2介导博莱霉素诱导的急性肺损伤、炎症与纤维化(英文)被引量：12
- 2010年
- 本文探讨TLR2是否介导博莱霉素(BLM)诱导的急性肺损伤、炎症与纤维化的发生。流式细胞术用于检测树突状细胞(DCs)成熟;ELISA方法检测细胞因子分泌;Western blotting检测蛋白表达与活化。小鼠气管内注入BLM制备急性肺损伤模型。结果表明,模型小鼠肺局部高表达TLR2(P<0.001)及其相关信号分子。阻断TLR2显著抑制BLM诱导的DCs成熟及细胞因子IL-6(P<0.001),IL-17(P<0.05)与IL-23(P<0.05)的分泌。阻断TLR2不仅抑制支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的增加,而且还增强TH1(P<0.05),抑制TH2(P<0.001)、Treg(P<0.01)与TH17(P<0.01)反应。重要的是,阻断TLR2可显著减轻肺损伤、炎症与纤维化,提高动物的生存率(从50%到92%,P<0.01)。结果提示,TLR2可作为治疗急性肺损伤与肺纤维化的潜在药物靶点。
- 刘含智杨红振米粟崔冰花芳胡卓伟
- 关键词：博莱霉素肺部炎症急性肺损伤纤维化
- Toll样受体4激动剂CRX-675抗肺纤维化的用途
- 本发明公开了Toll样受体4激动剂CRX-675抗肺纤维化的用途。发明人通过系统的研究发现对于C57BL/6小鼠经气管内注射博莱霉素(3U/Kg)造成肺纤维化模型，在造模后7天开始，腹腔注射CRX-675(10mg/kg...
- 胡卓伟杨红振王佳平刘含智花芳
- 文献传递
