航永伦
- 作品数：5 被引量：36H指数：4
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省学术和技术带头人培养资金四川省中医管理局重点科研基金四川省杰出青年学科带头人基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NF-κB介导促红细胞生成素神经细胞保护作用的研究被引量：5
- 2008年
- 目的:观察促红细胞生成素(EPO)对谷氨酸(Glu)诱导的大脑皮质神经元损伤的保护作用和核因子-κB(NF-κB)介导的细胞内信号转导机制。方法:采用1日龄Wistar大鼠皮层神经细胞体外原代培养技术,建立Glu兴奋性毒性神经细胞损伤模型。实验分为正常对照组、Glu组、EPO组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC,NF-κB活化阻断剂)组。倒置显微镜下观察细胞的形态学改变;MTT法测定细胞存活率;流式细胞术测定细胞凋亡率评价细胞损伤程度。结果:Glu处理后神经细胞形态明显受损,EPO组神经细胞形态趋于正常,PDTC组细胞形态与Glu组相似;与正常对照组相比,Glu组神经细胞存活率明显下降、凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);而与Glu组相比,EPO组神经细胞存活率明显增高下降、凋亡率明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。与EPO组相比,PDTC组细胞存活率明显下降、凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),这些变化与Glu组相似。结论:EPO对Glu诱导的大脑皮质神经元损伤的具有保护作用,其胞内信号转导机制涉及到NF-κB的活化。
- 董文斌侯红梅王琼陈枫航永伦
- 关键词：促红细胞生成素谷氨酸核因子-ΚB信号传导
- 人近曲肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤模型的建立被引量：19
- 2005年
- 目的建立一种新的人近曲肾小管上皮细胞HK2缺氧/复氧损伤模型。方法本实验使用人近曲HK2。实验分为缺氧4、12和24h及缺氧24h后复氧4、12和24h组,每个实验组均设立空白对照组。采用经高温灭菌的液体石蜡覆盖法造成缺氧环境;苔盼兰摄取法进行细胞计数及检测细胞存活率,生化法检测培养基中的乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果人肾小管上皮细胞经过缺氧/复氧处理后,苔盼兰摄取率显著提高,细胞存活率显著下降,LDH含量升高。说明缺血再灌注损伤导致了细胞膜的完整性破坏,甚至细胞发生了不可逆转的损伤。结论采用液体石蜡覆盖法建立人近曲肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤模型,较其他制模方法操作简单、易行、可靠。
- 杜逸亭董文斌王明勇航永伦
- 关键词：上皮细胞液体石蜡
- 促红细胞生成素对谷氨酸致培养皮层神经细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 侯红梅董文斌王琼陈枫航永伦
- 关键词：促红细胞生成素神经细胞损伤谷氨酸兴奋性氨基酸毒性兴奋性神经毒性
- TNF-α含量的改变与肾小管细胞缺氧-复氧性损伤关系的研究被引量：10
- 2005年
- 目的:探讨TNF-α含量的改变与肾小管上皮细胞株(HK-2)缺氧-复氧性损伤的关系。方法:以HK-2细胞株作为研究材料,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧损伤模型,分别在缺氧4、12、24h和复氧4、12、24h,采用放射免疫分析法(RIA)、生化法和台盼蓝拒染法,检测培养液中TNF-α的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的活性、细胞计数及活细胞率的改变。结果:缺氧后4h,TNF-α的含量、LDH的活性开始升高,细胞总数及活细胞计数开始下降,并于缺氧后24h达高峰。TNF-α含量的改变与LDH活性的升高呈显著的正相关(r=0.89,P<0.05),与活细胞计数的下降呈显著的负相关(r=-0.91,P<0.05)。结论:肾小管缺氧-复氧后,TNF-α的产生增多,并参与了肾小管细胞损伤的过程。
- 董文斌杜逸亭陈跃航永伦陈枫邓存良
- 关键词：TNF-Α肾小管上皮细胞
- 谷氨酸诱导新生大鼠皮层神经元毒性损伤的作用被引量：4
- 2005年
- 目的 研究谷氨酸 (Glu)对神经细胞毒性损伤的作用。方法 采用皮层神经细胞原代培养技术 ,建立Glu诱导新生大鼠皮层神经细胞损伤模型。采用倒置显微镜观察细胞形态学变化 ;分别用MTT法和生化法测定细胞存活率和LDH漏出率 ;用流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果 倒置显微镜下Glu处理组神经细胞毒性损伤明显 ,与正常对照组比较 ,Glu处理组细胞存活率 [(2 5 .36± 1 5 .33) % ]明显下降 (t=4.58 P <0 .0 0 1 )、LDH漏出率 [(44.59± 9.35) % ]和凋亡率 [(2 1 .77± 1 0 .78) % ]明显升高 (t=2 .40 ,3 .0 9 P <0 .0 0 5 ,0 .0 0 1 )。结论 Glu可诱导新生大鼠皮层神经元毒性损伤。
- 侯红梅董文斌王琼航永伦陈枫
- 关键词：谷氨酸原代培养神经元
