苗苗
- 作品数：25 被引量：80H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 弥漫性大B细胞淋巴瘤皮肤受累一例被引量：1
- 2018年
- 患者,女,76岁。全身皮下多发结节伴右下肢皮肤溃烂2个月。皮损组织病理示(腹壁肿物):非霍奇金淋巴结,B细胞型,免疫表型符合DLBCL,生发中心来源。免疫组化:CD20弥漫连片(+),CD3散在(+),CD10(+),CD21显示FDC网消失,Ki67(80%)。胸腹部增强CT示胃窦十二指肠占位性病变,胃镜检查取胃窦部病变活检示:(胃窦小弯、大弯)非霍奇金B细胞淋巴瘤,考虑DLBCL或其他高侵袭性类型;免疫组化:黏膜腺体间弥漫的淋巴样细胞浸润性生长,CD20连片阳性,Ki67(90%)。我院血液科诊断为非霍奇金淋巴瘤(弥漫大B细胞型) IV期IPI,评分5分继发皮肤受累。患者家属拒绝治疗,患者出院1周后死亡。
- 杨扬杨融辉吴斌苗苗廖爱军
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤
- 微课结合PBL教学法在血液内科临床见习中的探索被引量：20
- 2016年
- 根据血液内科见习的教学内容及特点,教研组尝试以微课结合PBL的方式进行血液内科见习教学,探索其教学效果以及在教学中实施的具体步骤与方法。通过选取医学临床专业本科学生120名为研究对象,随机分成实验组和对照组,分别采取微课结合PBL教学模式和传统教学模式进行教学,课程结束后进行理论考试、病例分析测试及问卷调查,从而探索微课结合PBL在血液科见习教学的意义。两组学生理论考试成绩无明显差别,但实验组病例分析测试成绩明显优于对照组(P<0.05)。结果表明,在血液内科见习中,采用微课结合PBL教学模式有助于提高学生学习积极性,培养自主临床思维能力,提升教学效果。
- 燕玮石雪何晓薇吴斌苗苗王慧涵杨威
- 关键词：血液内科PBL教学临床见习
- TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响被引量：5
- 2013年
- 本研究旨在观察TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响。用不同浓度的TIEG1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率。用12.03 ng/ml TIEG1处理HL-60细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测Bcl-2及Bax的表达变化。结果表明,TIEG1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性。TIEG1 12.03 ng/ml增殖抑制作用较为明显。在细胞凋亡过程中,Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势(P<0.05)。结论:TIEG1可以抑制HL-60细胞增殖,进而诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性。在TIEG1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,Bcl-2/Bax与TIEG1诱导HL-60细胞凋亡相关。
- 姚鲲杨莹胡荣苗苗廖爱军杨威刘卓刚
- 关键词：HL-60细胞细胞凋亡BCL-2BAX
- MiR-199a-5p通过靶向DRAM1调控急性髓系白血病对阿柔比星的敏感性被引量：4
- 2020年
- 目的:比较miR-199a-5p在急性髓系白血病(AML)耐药细胞株K562/ADM以及敏感细胞株K562中的表达,研究其对AML耐药的调控效应并探索其机制。方法:采用MTT法检测阿柔比星(ADM)对K562/ADM和K562细胞的生长抑制率并计算IC50。采用实时荧光定量RT-PCR的方法检测2种细胞株(K562/ADM和K562)以及患者骨髓标本(复发难治AML患者和化疗后完全缓解AML患者)中miR-199a-5p的表达。通过细胞转染的方法在K562/ADM细胞中转入miR-199a-5p mimic使其表达上调,在K562细胞中转入miR-199a-5p inhibitor使其表达下调,采用CCK-8法检测ADM对2种细胞的增殖抑制率,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测转染后2种细胞中DRAM1基因和蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-5p与DRAM13′UTR是否存在直接结合位点。采用siRNA的方法下调K562/ADM细胞中DRAM1表达,CCK-8法检测ADM对细胞增殖抑制率的变化。结果:ADM对K562/ADM和K562细胞的IC50分别为146.14±0.079和3.08±0.056μg/ml。miR-199a-5p在复发难治AML患者骨髓中的表达明显低于完全缓解患者,在K562/ADM细胞中的表达明显低于K562细胞(P<0.05)。当K562/ADM细胞中miR-199a-5p表达上调时,ADM对细胞的增殖抑制率升高,DRAM1基因和蛋白表达明显下降。当K562细胞中miR-199a-5p表达下调时,ADM对细胞的增殖抑制率明显下降,DRAM1基因和蛋白表达明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-199a-5p与DRAM1的3′UTR区存在直接结合位点。K562/ADM细胞中DRAM1在基因和蛋白水平表达均明显高于K562细胞(P<0.05)。当K562/ADM细胞中DRAM1基因表达下调后,细胞对ADM的敏感性显著升高(P<0.05)。结论:miR-199a-5p在耐药白血病细胞中呈低表达。miR-199a-5p表达能够调控AML细胞对ADM的敏感性。DRAM1是miR-199a-5p调控AML耐药的功能性靶基因。
- 李旸孙颖苗苗石雪杨威刘卓刚
- 关键词：化疗耐药急性髓系白血病
- 熊果酸诱导Jurkat细胞凋亡及其作用机制的研究
- 2014年
- 本研究观察熊果酸(ursolic acid,UA)对人T细胞白血病/淋巴瘤细胞(Jurkat)凋亡的影响及其初步作用机制。用不同浓度UA在不同时间处理Jurkat细胞,采用细胞毒性试验(CCK8法)检测细胞增殖情况;应用荧光显微镜及流式细胞术检测细胞凋亡;实时定量PCR检测PTEN mRNA的表达水平。结果表明:UA在10-80μmol/L的浓度范围内能抑制Jurkat细胞的生长,并呈现剂量-时间依赖性;UA 40、80μmol/L处理Jurkat细胞24、48 h后,出现凋亡细胞,并可见其细胞核呈波纹状或折缝样,荧光染色增强。UA诱导Jurkat细胞凋亡的作用呈浓度依赖性,与同时间对照组比较差异有统计学差异(P<0.05);与同时间对照组相比,UA能够增加PTEN mRNA的表达。结论:UA可以上调PTEN mRNA的表达,并可能通过此机制诱导Jurkat细胞凋亡。
- 贾文文苗苗李佳吴斌刘卓刚
- 关键词：熊果酸JURKAT细胞细胞凋亡PTEN
- CHOP与CHOP-L方案治疗45例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的疗效及其预后分析被引量：4
- 2016年
- 目的：评价应用CHOP与CHOP-L方案治疗血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的疗效及其预后影响因素。方法：对2005年1月-2012年1月经中国医科大学附属盛京医院病理及免疫组化结果确诊的45例AITL患者的临床资料及随访信息进行回顾性分析,分析CHOP与CHOP-L方案的治疗效果及其预后影响因素。结果：18例应用CHOP方案治疗,总有效率（OR）为50%,其中完全缓解率（CR）5例（27.8%）,部分缓解率（PR）4例（22.2%）;1、2、3年的总生存率（OS）分别为66.7%、44.4%及33.3%,无病生存率（DFS）分别为33.3%、22.2%、22.2%。27例应用CHOP-L方案化疗,OR为74%,其中CR 9例（33.3%）,PR 11例（40.7%）;1、2、3年的OS分别为81.4%、62.9%及37%,DFS分别为40.7%、33.3%、25.9%。应用CHOP-L方案化疗、Ann Arbor分期I-II期、结外侵犯0-1个、Ki-67≤50%、无巨大包块、无皮疹的患者疗效较好,且差异有统计学意义（P〈0.05）。Ann Arbor分期I-II期、ECOG评分0-1分、Ki-67≤50%、无巨大包块（〉10cm）、结外侵犯0-1个及应用CHOP-L方案化疗的患者均较对照组有较高的3年OS与DFS,且差异有统计学意义（P〈0.05）;女性患者及无B症状患者生存期优于男性及合并B症状患者（P〈0.05）,但DFS差异无统计学意义（P〉0.05）。多因素分析显示ECOG评分是影响本组患者生存的独立预后因素（P〈0.05）。结论：AITL以老年、晚期患者多见,预后较差,左旋门冬酰胺酶（L-ASP）联合CHOP方案化疗提高了其治疗的有效率、3年生存率及DFS,且安全性好,不良反应可耐受。Ann Arbor分期、结外侵犯、Ki-67≤50%、巨大包块、皮疹及化疗方案是影响近期疗效的重要因素。患者的Ann Arbor分期、ECOG评分、Ki-67、巨大包块、结外侵犯的程度及化疗方案的选择是影响预后的重要因素。
- 燕玮何晓薇石雪苗苗胡荣王慧涵杨威
- 关键词：血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤CHOP方案左旋门冬酰胺酶预后因素
- 真性红细胞增多症转急性髓系白血病1例被引量：2
- 2012年
- 真性红细胞增多症是一种以红细胞异常增殖为主的克隆性慢性骨髓增生性疾病。其外周血总容量绝对增多，血液黏滞度增高，常伴白细胞和血小板升高，脾大，病程中可有出血、血栓形成等并发症。多转归为骨髓纤维化，少部分直接转化为急性白血病。我院2011年1月收治1例真性红细胞增多症治疗后转化为急性髓系白血病患者。现对其临床特点及诊治经过报道如下。
- 苗苗胡荣杨威
- 关键词：真性红细胞增多症急性白血病白细胞升高贫血
- G5.硼替佐米诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的钙超载机制研究
- 王建芳王洪涛吴斌苗苗刘卓刚
- 文献传递
- Dickkopf1(DKK1)逆转白血病细胞K562/NDR恶性表型及其机制
- 2016年
- 目的:研究DKK1对白血病细胞K562/NDR恶性表型的影响及其机制。方法:分别利用MTT实验、PI染色、Annexin V-FITC/PI双染和Transwell实验检测DKK1蛋白处理后K562/NDR细胞的增殖、周期、凋亡和运动性。Western blot技术检测DKK1抗肿瘤机制。结果:DKK1可以明显抑制K562/NDR细胞增殖和运动,导致其凋亡和细胞周期阻滞。DKK1处理后K562/DNR细胞Cyclin D和Cyclin E蛋白表达下降,E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达下降。结论:DKK1可以通过抑制Cyclin D、Cyclin E和N-cadherin蛋白表达逆转K562/NDR细胞恶性表型。
- 张嵘苗苗王洪涛李佳杨莹刘卓刚
- 关键词：DKK1凋亡
- Embelin抑制HL-60细胞增殖的作用机制研究
- 目的：探讨Embelin抑制白血病细胞增殖的作用机制。方法：以白血病细胞系HL-60细胞为对象,用不同浓度Em-belin(3、10、30、100、300 μg/ml)处理不同时间(6、12、24、48h),CCK-8法...
- 杨莹朱珂苗苗李佳胡荣姚鲲李迎春张嵘廖爱军杨威刘卓刚
- 关键词：白血病细胞增殖EMBELIN
- 文献传递
