范卫
- 作品数：52 被引量：230H指数：9
- 供职机构：复旦大学附属金山医院病理科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金上海市卫生局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学环境科学与工程一般工业技术更多>>
- 甲醛接触者的嗅觉功能被引量：7
- 2004年
- [目的 ]探索甲醛对接触者嗅觉功能的影响。 [方法 ]选择接触甲醛的木材粘合业工人 2 3 3名 (木材组 ) ,病理科医师 94名 (病理组 ) ,以及非甲醛接触人员 62名 (对照组 )为研究对象。监测接触人群工作环境中的甲醛浓度 ,测定接触者的嗅觉阈和嗅敏度。 [结果 ]病理组工作环境中甲醛浓度明显高于木材组 (P <0 .0 1)。三组人员的嗅觉阈差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。与对照组比较 ,木材组和病理组人员的嗅敏度明显降低 (P <0 .0 0 1) ,病理组人员的嗅敏度也较木材组人员低 (P <0 .0 1)。高浓度组 ( >1mg/m3 )与低浓度组 (≤ 1mg/m3 )的甲醛接触者其嗅敏度明显低于对照组 (P <0 .0 0 1) ,且高浓度组嗅敏度的降低较低浓度组更显著 (P <0 .0 1)。 [结论 ]甲醛对接触者嗅觉功能的影响 ,主要表现为嗅觉敏感度降低。并且随着接触浓度增高 ,嗅敏度降低愈明显 (P <0 .0 1)。
- 范卫周元陵王法弟王学才桂律金锡鹏
- 关键词：甲醛接触者嗅觉功能
- 丙烯腈对Jurkat细胞Bcl10蛋白及MEK1水平的影响
- 2013年
- 目的研究丙烯腈(Acrylonitrile,AN)对Jurkat细胞信号转导中Bcl10蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAP kinase kinase,MEK1)的影响,探讨AN免疫毒性的可能机制。方法采取体外细胞培养技术,将T淋巴细胞Jurkat细胞株分为空白对照组和AN染毒组,AN染毒组又分3组,染毒浓度分别为20、100和500μmol/L,分离脂筏并对脂筏内Bcl10蛋白进行分析;AN处理后4h收集蛋白样,用Western Blot方法检测MEK1及p-MEK1的水平。结果随AN染毒浓度增加,Bcl10蛋白总量不变,但定位多向脂筏下位组区集中;Western Blot结果显示,在一定染毒浓度内,MEK1蛋白分泌增加;超过一定浓度,MEK1蛋白分泌减少;而p-MEK1随着染毒浓度增加,其含量呈递减趋势,对照组和染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AN可能通过破坏脂筏结构,导致Bcl10蛋白与脂筏分离,脂筏结构改变,使丝裂原活化的酪氨酸激酶信号转导受到抑制而产生免疫毒性。
- 李秀菊黄简抒王朋周元陵范卫刘淑朋
- 关键词：丙烯腈
- 病理科医师甲醛接触评估
- 该课题在上海市11家医院病理科环境中,进行了空气中甲醛浓度水平的监测,对116名病理科医师进行了问卷调查和嗅觉功能、肺功能检测.初步评价了病理科医师接触甲醛的健康效应,提出了适用于病理科作业环境的甲醛接触限值的建议,为病...
- 范卫
- 关键词：甲醛嗅觉功能病理科
- 文献传递
- 电针百会、足三里穴对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察电针百会、足三里穴对睡眠剥夺(SD)后大鼠学习记忆能力的影响以及脑干中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的变化。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、睡眠剥夺组、假针组和电针组。采用Morris水迷宫实验和避暗实验分别在连续5 d的睡眠剥夺前后测试大鼠的学习记忆能力,并应用高效液相色谱(HPLC)和电化学检测器检测大鼠脑干中DA和5-HT含量。结果在Morris水迷宫实验中,睡眠剥夺组和假针组的潜伏期均高于正常组和电针组(P<0.05);睡眠剥夺组和假针组的平台象限滞留时间均低于正常组和电针组(P<0.05),电针组低于正常组(P<0.05)。在避暗实验中,连续5 d的睡眠剥夺后睡眠剥夺组、假针组和电针组的步入潜伏期均低于正常组(P<0.05),而电针组高于睡眠剥夺组和假针组(P<0.05)。连续5 d的睡眠剥夺后,睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干DA含量均低于正常组和电针组(P<0.05),电针组低于正常组(P<0.05);睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干5-HT含量均高于正常组和电针组(P<0.05),电针组高于正常组(P<0.05)。结论电针可明显改善睡眠剥夺后大鼠的学习记忆能力,其机制可能与脑干中DA和5-HT含量的变化有关。
- 张继红范卫
- 关键词：针刺疗法电针睡眠剥夺5-羟色胺学习记忆
- 丙烯腈对大鼠脑组织形态学及神经细胞凋亡的影响
- 目的探讨丙烯腈对神经细胞凋亡的影响。方法采用光镜、电镜观察、DNA电泳、免疫组织化学方法和TUNEL技术,研究丙烯腈对大鼠脑组织病理形态学和神经细胞凋亡的影响。结果光镜下染毒组大鼠脑组织神经细胞空泡变性、血管周隙增宽。电...
- 周元陵范卫朱瑞娟金复生
- 关键词：丙烯腈形态学神经细胞凋亡
- 文献传递
- 甲醛和噪声联合作用对血压影响的调查被引量：6
- 2001年
- 目的了解甲醛和噪声对血压的联合作用。方法收集某厂１９９５年的职业体检资料，对心血管系统部分指标进行统计学分析。结果甲醛、噪声联合作业组收缩压（ＳＰ）、舒张压（ＤＰ）、心率（ＰＲ）的平均值及血压升高发生率均高于甲醛组、噪声组，且各指标均呈噪声组、甲醛组、联合组顺序递增分布趋势，其中联合组的ＳＰ、ＤＰ值及血压升高发生率与其他两组间的差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。各组工人临床主诉症状及实验室检查指标间差异无显著性意义。结论通过调查分析发现，甲醛和噪声对心血管系统存在着联合作用。
- 宦鹏年范卫金复生
- 关键词：甲醛噪声血压
- 高糖及高胰岛素对小鼠骨髓内皮前体细胞增殖及功能的影响
- 2011年
- 目的研究高糖及高胰岛素对骨髓内皮前体细胞(EPCs)增殖、凋亡及分泌功能的影响。方法通过密度梯度离心法从小鼠(BALB/c)的骨髓中分离出EPCs,将细胞分为4组,A组为对照组(葡萄糖浓度5.5mmol/L),B、C组葡萄糖浓度分别为11.0 mmol/L、22.0 mmol/L,D组(葡萄糖浓度22.0 mmol/L+胰岛素25U/L)。利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果骨髓源性EPCs的增殖能力与A组(1.31±0.21)比较,B、C、D组(B组0.93±0.27,C组0.78±0.31,D组0.57±0.24)均明显降低,差异有统计学意义(均为P<0.05);B、C、D组间比较差异无统计学意义(均为P>0.05)。实验5 d后,B组的凋亡率为(17.95%±0.38%)、C组的凋亡率为(32.5%±0.63%)、D组的凋亡率为(31.48%±1.26%),3组的凋亡率均较A组的凋亡率(15.75%±0.60%)增高;C组及D组凋亡率均较B组增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。细胞分泌NO、总NOS(TNOS)显著减少、而诱导型NOS(iNOS)分泌显著增加(均为P<0.01)。结论高糖及高胰岛素引起的EPCs增殖能力降低,促使细胞凋亡,并损害细胞的分泌功能;高胰岛素对高糖引起的EPCs损害并未改善。
- 宗小娟龚辉范卫凌怡
- 关键词：高胰岛素血症
- 职业接触丙烯腈工人的神经行为效应和生物标志物的研究
- 金复生陈自强陆荣柱周元陵丁晟王玮兰范卫朱瑞娟彭娟娟金沈雄孙忠欢应琪王继光韩志英王友芳
- 本研究根据循证职业卫生(Evidence-based occupational health)原则，通过对职业接触人群流行病学调查、整体动物实验以及体外细胞研究；并采用敏感的神经行为功能测试手段，神经生物化学、神经病理学...
- 关键词：
- 关键词：丙烯腈生物标志物
- 维拉帕米对Lewis肺癌的抑制作用以及对MMP-9表达的影响
- 2006年
- 目的研究维拉帕米对Lewis肺癌的抑制作用以及对其基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法建立Lewis肺癌模型,将其分为4组:A组为空白对照组,B、C、D组分别为维拉帕米0.15、0.20和0.25mg·d-1剂量组。采用ELISA方法检测各组小鼠血清中MMP-9的浓度,采用免疫组化DakoEnVison二步法证实瘤组织中MMP-9的存在,并计数肺表面转移结节数,瘤块称重。结果MMP-9浓度与肺表面转移结节数、瘤重存在一定的相关性,且当维拉帕米剂量为0.25或0.20mg·d-1时,维拉帕米能明显降低小鼠血清中MMP-9的浓度(P<0.05),同时肿瘤生长和转移作用也受到明显的抑制。但0.25mg·d-1的剂量有可能引起一定的不良反应。结论维拉帕米对Lewis肺癌有一定的抑制作用,且可能通过抑制MMP-9而抑制了肿瘤的生长和转移。
- 金前储德节范卫叶宣光罗金芳余竹元孙书明
- 关键词：维拉帕米基质金属蛋白酶-9LEWIS肺癌
- 妊娠期缺氧对子代大鼠成年后离体心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2009年
- 目的:评价妊娠期缺氧对子代成年后心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:在SD雌鼠妊娠期第15～21天给予氧浓度10.5%的低氧环境,建立妊娠期缺氧动物模型。缺氧组和对照组子代雄鼠同等条件下饲养至3个月龄作为实验用动物。建立离体鼠Langendorff模型,分别记录缺氧组和对照组模型平衡15min后和缺血30min后再灌注1h内心脏机械功能变化和冠脉流量,测定再灌注1h冠脉流出液一氧化氮合酶(NOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,计算梗死心肌占整个左心室质量的比例。结果:建立模型15min后,对照组和缺氧组的基础心脏机械功能和冠脉流量均无显著差异,但缺血再灌注后缺氧组心脏机械功能和冠脉流量的恢复均明显低于对照组。再灌注冠脉流出液中缺氧组NOS和eNOS活性均显著低于对照组。缺氧组心肌梗死面积明显大于对照组。结论:妊娠期缺氧可加重成年后离体心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与eNOS活性下降有关。
- 潘娟娟王卫群龚辉范卫余竹元申捷
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤一氧化氮合酶
