董兆君
- 作品数：169 被引量：548H指数：12
- 供职机构：第三军医大学军事预防医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队“十一五”规划医学科研基金军队指令性项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和丙二醛的影响被引量：5
- 2008年
- 目的探讨高原低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血氧化应激的影响。方法以低压氧舱模拟4000m高原急性缺氧环境。20只家兔按随机数字表法分为4组,高原高、低剂量组,平原高、低剂量组,每组5只。高原缺氧组动物置于低压氧舱内预处理72h后进行实验,平原组动物于普通实验环境下进行。以戊巴比妥钠(40mg/kg,腹腔注射)麻醉动物后进行股动脉插管,注射氰化钠(1.5、2mg/kg,腹腔注射)。分别于中毒前10min和中毒后5、10、15、20、30、60、120、180min经插管采血并分离血浆,以生化方法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果平原动物NaCN中毒60min后血浆MDA含量增加(P<0.01),SOD活力和GSH含量下降(P<0.05,P<0.01)。高原缺氧72h后也使MDA含量增加(P<0.01),SOD活力和GSH含量下降(P<0.05,P<0.01),高原缺氧动物注射氰化钠30min后上述指标变化较平原动物更为显著(P<0.01)。结论单纯缺氧和单纯氰化钠中毒均明显改变氧化应激指标,二者可能具有联合效应。
- 赵远鹏但国蓉董兆君
- 关键词：低氧氰化钠
- 鱼藤酮对PC12细胞线粒体膜电位及细胞周期的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 观察鱼藤酮对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 (pheochromocytoma ,PC12细胞 )线粒体膜电位及细胞周期的影响 ,探讨鱼藤酮对多巴胺神经元的损伤机制。方法 用流式细胞仪检测PC12细胞线粒体膜电位及细胞周期。结果 5 0 μmol/L鱼藤酮作用于PC12细胞 12h及 2 4h后 ,G0 /G1期及S期细胞所占比例逐渐下降 (P <0 0 1) ,而G2 /M期细胞比例逐渐升高 (P <0 0 1)。单纯鱼藤酮中毒 12h线粒体膜电位即降低。结论 大剂量 (5 0 μmol/L)鱼藤酮引起线粒体膜电位降低及细胞周期改变 ,可能导致PC12细胞生长障碍。
- 李云鹏杨和平董兆君乐卫东
- 关键词：鱼藤酮PC12细胞线粒体膜电位细胞周期帕金森病
- 鱼藤酮对PC12细胞凋亡及ERK1/2蛋白表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察鱼藤酮对PC12细胞凋亡以及细胞外信号调节酶1和2(ERK1/2)蛋白表达的影响,以深入探讨ERK1/2蛋白表达与鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡之间的关系。方法通过建立PC12细胞鱼藤酮染毒模型,光镜下观察鱼藤酮对PC12细胞形态的影响;流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率的改变;Western蛋白印迹法和免疫组化法检测PC12细胞ERK1/2蛋白表达及定位情况。结果鱼藤酮处理24h后PC12细胞形态明显改变且凋亡率增加,20μmol/LMEK抑制剂PD98059预处理1h与单纯鱼藤酮染毒比较凋亡率没有显著性改变;磷酸化ERK1/2蛋白表达量随着鱼藤酮剂量的加大而增高,且活化的ERK1/2蛋白主要集中在胞浆内表达。结论鱼藤酮体外作用可以诱导PC12细胞凋亡以及ERK1/2蛋白磷酸化表达增强。
- 陈峻峰董兆君吴强
- 关键词：鱼藤酮PC12细胞细胞凋亡细胞外信号调节MAP激酶类
- 磷脂酶A_2在模拟高原梭曼中毒性脑损伤中的变化被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨磷脂酶A2 (PLA2 )在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 应用微量滴定、放免法从动物整体水平观察了高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后 1 2、2 4、48h大鼠脑组织含水率 (WCB)、伊文思蓝 (EB)含量、PLA2 的活性、环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化。结果 高原中毒组脑组织伊文思蓝含量、PLA2 的活性、ADP、AMP、cAMP含量在中毒后 2 4、48h明显高于平原中毒组、高原对照组和正常对照组 ,应用钙通道阻断剂尼莫地平可明显降低PLA2 活性 ,减轻缺氧中毒后脑组织水肿。结论 磷脂酶A2 、腺苷酸环化酶的激活可能参与高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤。
- 赵吉清吴强李云鹏王仕丽董兆君
- 关键词：缺氧梭曼磷脂酶A2环磷酸腺苷
- 缺氧复合氰化纳中毒对大鼠脑组织线粒体影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨缺氧和氰化物中毒2种因素对大鼠脑线粒体能量储备和线粒体复合体抑制的作用。方法雄性SD大鼠分为平原组、高原急性缺氧组和阶梯适应组。各组大鼠进行相应的处理后,腹腔注射氰化钠3.6mg/kg,于中毒0,0.5和2h时相点麻醉,断头取脑,提取脑组织线粒体蛋白。高效液相色谱分析大鼠脑线粒体腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)和腺苷一磷酸(AMP)含量。常规比色法测定线粒体呼吸链复合体Ⅰ和Ⅳ的活性。结果平原组、高原缺氧组和阶梯适应组氰化钠中毒脑内线粒体ATP的含量降低,ADP和AMP的含量增加(P<0.05或P<0.01);线粒体复合体Ⅰ和Ⅳ的活性降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);高原缺氧组与相应的平原组比较脑内线粒体ATP的含量降低(P<0.05),ADP和AMP的含量增加(P<0.05)。结论氰化钠中毒可加重急性高原缺氧导致的脑组织线粒体内腺苷酸能量代谢储备障碍和线粒体复合体Ⅰ和Ⅳ活性抑制。
- 赛燕叶枫李云鹏董兆君
- 关键词：低氧氰化钠腺苷酸线粒体
- 美国氰化物中毒救治药物研发项目及其进展被引量：5
- 2012年
- 美国政府和军队近年设立了多项氰化物相关的项目,旨在发生突发性化学事件和恐怖袭击时提供灵敏、快速的检测手段和及时、有效的救治措施。漫射分光技术无创,可定量测定有关生理终点指标和治疗反应,一种可野外使用的快速检测血氰化物水平的检测仪正处于立项研究阶段。正在研制的氰化物中毒救治药物主要有钴啉醇酰胺、3-巯基丙酮酸前体及两者的联合用药,较传统抗氰药高效,且可方便地经口服、肌注而达到治疗效果。
- 邹仲敏程晋叶枫但国蓉蔡颖王健董兆君
- 关键词：氰化物中毒药物研发解毒药
- 环孢素A对大鼠缺血缺氧后酸碱平衡的调节作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨不同剂量环孢素A(CsA)对休克引起大鼠缺血缺氧状态下血气指标的影响,初步探讨CsA的抗休克效果。方法采用SD大鼠创伤失血性休克模型,实验动物分为正常对照组、休克对照组、LR液复苏组、LR液+CsA 1 mg/kg组、LR液+CsA 5 mg/kg组、LR液+CsA 10 mg/kg组。各组分别在休克前、休克末、复苏后1 h、复苏后2 h取血,观察pH、HCO3-、碱剩余、乳酸指标的变化情况。结果各组在休克末均出现pH值下降、HCO3-明显降低、BE负值增大、乳酸升高,呈现明显的酸中毒。经过液体复苏后,血气指标有所改善。各剂量的CsA输注均可改善休克后的酸中毒状态,效果明显优于单用乳酸林格氏液复苏,其中以CsA 5 mg/kg的治疗效果最为明显。结论环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠血气指标有较好的改善作用。
- 雷艳董兆君
- 关键词：环孢素A失血性休克创伤血气
- 谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨谷氨酸 (Glutamicacid ,Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 采用氨基酸分析和放免技术 ,研究高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后 1 2、2 4、4 8h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙 /钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 +/CaM PKⅡ )活性的影响及其机制。结果 缺氧复合梭曼中毒组脑组织Glu、CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组脑组织Ca2 +/CaM PKⅡ活性在中毒后 2 4h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;而N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1 )和钙通道拮抗剂尼莫地平 (Nimodipine)可对抗这种改变。结论 高原缺氧复合梭曼中毒后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2 +/CaM PKⅡ的活性下降 ,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2 +内流增加有关。
- 赵吉清吴强董兆君王仕丽李云鹏刘勇魏相德
- 关键词：缺氧梭曼中毒谷氨酸脑损伤
- 农药鱼藤酮的遗传毒性鉴定被引量：1
- 2005年
- 目的 检测农药鱼藤酮的遗传毒性。方法 用Ames实验检测回复突变作用,以CHL细胞实验和微核实验检测染色体畸变效应。结果 阳性对照剂能诱导显著的突变效应,鱼藤酮在所选用剂量范围内不能诱导显著的突变效应。
- 杨黠董兆君范舒蔡颖
- 关键词：鱼藤酮农药突变遗传毒性
- 汶川大地震灾后卫生防疫的几个宏观问题的思考
- 2009年
- 邹仲敏刘勇董兆君糜漫天曹佳
- 关键词：地震卫生防疫
