蒋亮亮
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
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- 左旋丁基苯酞在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨左旋丁基苯酞(L-NBP)在体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤中的保护作用及机制。方法缺血再灌注模型建立后,用不同浓度的L-NBP(1、10、100μmol/L)干预大鼠皮质神经元,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法测定细胞活性率,免疫印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)、bcl-2、bax、Caspasce-3凋亡调节蛋白的变化。结果L-NBP可明显改善神经元生长形态、活性率,抑制NF-κB、Caspasce-3表达,下调bax/bcl-2比值,且随浓度增加而作用更强(P<0.05、<0.01)。结论L-NBP对在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用可能与其抑制NF-κB活化及Caspasce-3表达,下调bax/bcl-2比值有关。
- 蒋亮亮张镛王瑞霞马国诏付庆喜
- 关键词：脑缺血再灌注损伤左旋丁基苯酞核转录因子-KB
- 非炎性细胞因子与缺血性脑血管病关系的研究进展
- 2008年
- 蒋亮亮王瑞霞张镛
- 关键词：脑缺血神经营养因子血管内皮生长因子胰岛素样生长因子
- Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元脑红蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经脑红蛋白(NGB)表达的影响,探讨NGB在阿尔茨海默病(AD)发病中的机制。方法运用细胞原代培养方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预,RT-PCR及Western印迹观察干预后不同时间(分别为24、48、72h)细胞NGBmRNA和蛋白表达水平的变化。结果Aβ1-42作用胆碱能神经元24h后,NGB的表达与对照组相比显著增多(P<0.05),48h后NGB的表达与对照组相比,仍显著增高(P<0.05),而72h后,NGB表达与对照组相比,无明显变化(P>0.05)。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元不同的时间(24、48、72h),NGB在24、48h的表达均显著增高,而在72h变化不明显;NGB可能在AD早期阶段起到神经保护作用。
- 王瑞霞张镛蒋亮亮付庆喜刘振芳李甲龙
- 关键词：Β淀粉样蛋白基底前脑胆碱能神经元脑红蛋白
- ATP敏感性钾通道在神经系统疾病中的研究进展被引量：2
- 2008年
- ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP）属于内向整流钾通道超家族的一种,通道的开闭直接受到胞内ATP／ADP的影响。被认为是一种与细胞代谢状态密切相关的配体门控型离子通道。KATP于1983年由Noma最早发现于心肌细胞，随后在其他细胞类型上发现有该通道的存在，例如胰腺B细胞、神经细胞、骨骼肌、肾脏上皮细胞和平滑肌细胞以及线粒体内膜上也富含KATP，其共同作用是通过感受细胞内ATP／ADP水平直接将细胞代谢状态与电活动相偶联。因此在缺氧缺血、氧化应激、毒物损伤及血糖浓度变化等病理情况下，
- 付庆喜马国诏张镛蒋亮亮王瑞霞李甲龙
- 关键词：ATP敏感性钾通道脑缺血癫痫帕金森病
- 左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的体外原代培养神经元损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组、Aβ1-42模型组和Aβ1-42+左旋丁基苯酞(0.1、1、10μmmol/L)处理的低、中、高剂量组。倒置显微镜下观察给药前后细胞形态变化,Western Blot检测NF-κB及nNOS的含量。结果与对照组比较,Aβ1-42作用于原代神经元48 h后,神经细胞形态发生显著改变,NF-κB表达增高,nNOS表达降低(P均<0.05),低、中、高剂量的左旋丁基苯酞能够显著改善细胞形态,抑制NF-κB活化,提高nNOS的表达(P均<0.05)。结论左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代神经元保护作用可能与其抑制NF-κB活化,上调nNOS的表达有关。
- 王瑞霞蒋亮亮马国诏付庆喜李甲龙闫鹏张镛
- 关键词：左旋丁基苯酞Β淀粉样蛋白基底前脑NNOS
- 二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ1-42致胆碱能神经元凋亡的研究被引量：2
- 2009年
- 目的研究ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪、环孢菌素A及两者协同对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)致原代培养基底前脑胆碱能神经元凋亡的影响。方法采用2μmol/L的Aβ1-42对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病(AD)细胞凋亡模型;采用500μmol/L二氮嗪(预处理1 h)、20μmol/L环孢菌素A以及两者协同对其干预,作用不同时间(24、72 h)后置于倒置显微镜下观察细胞形态;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,Wes-tern blot法检测细胞内凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果①Aβ1-42作用胆碱能神经元72 h后,Bcl-2表达量降低(P<0.01),细胞色素C、Caspase-3、Cleaved caspase-3的表达量增加(P<0.01,P<0.001,P<0.01),Bax未见明显变化,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01),细胞形态发生明显损伤性变化,细胞存活率明显降低(P<0.001);②二氮嗪、环孢菌素A以及两者协同作用24 h后Bcl-2的表达增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01),作用72h能明显增加Bcl-2的表达(P<0.05,P<0.01,P<0.01),并提升Bc-2/Bax比率而抑制细胞色素C、Caspase-3、Cleaved caspase-3表达量(P<0.05,P<0.01,P<0.001),细胞存活率均增高(P<0.01,P<0.001)。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元72 h能促使细胞凋亡,二氮嗪与环孢菌素A及两者协同可以明显拮抗Aβ1-42致细胞凋亡作用。
- 蒋亮亮付庆喜王瑞霞马国诏高建新刘克敬张镛
- 关键词：淀粉样Β蛋白二氮嗪环孢菌素胆碱能神经元ATP敏感性钾离子通道
