贺雪娇
- 作品数：13 被引量：24H指数：3
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- 十二指肠恶性间质肿瘤一例
- 2006年
- 薛永杰杨国嵘贺雪娇郁荣
- 关键词：十二指肠胰头占位性病变上腹部胀痛上腹部痛液性暗区症状持续
- 心包异位胸腺瘤1例报道
- 2010年
- 胸腺瘤通常位于前上纵隔,而位于其它部位者则称为异位胸腺瘤,迄今为止已发现的异位胸腺瘤主要发生于肺内、胸膜、膈肌、颈部、甲状腺、心包以及纵隔内。异位胸腺瘤临床少见，大多无特异性症状，临床经常被误诊。本文报道我院收治的1例心包异位胸腺瘤，并结合相关文献进行复习。
- 薛永杰杨国嵘贺雪娇
- 关键词：胸腺瘤病例报告
- 胰腺实性-假乳头状瘤1例
- 2007年
- 病例：患者女，40岁，入院主诉：右上腹不适3月余。患者于2005年3月无明显诱因出现右上腹不适，可耐受，无黄疸。发热、恶心、呕吐，未行任何治疗，症状持续一个月后自行缓解。
- 薛永杰杨国嵘贺雪娇郁荣
- 关键词：实性-假乳头状瘤胰腺上腹不适症状持续无黄疸
- 子宫颈米勒管腺肉瘤1例
- 2005年
- 薛永杰贺雪娇郁荣
- 关键词：腺肉瘤子宫颈月经来潮阴道流血阴道口腹部疼痛
- 尾加压素Ⅱ在肺纤维化中的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ，UⅡ）是一种新近发现的血管活性肽和有丝分裂原，其因能促进心脏成纤维细胞增殖而参与心肌纤维化。本实验通过免疫组化和原位杂交检测了uⅡ在正常肺组织及不同程度纤维化肺组织中的表达，并结合对α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）和纤维连接蛋白（fibronectin，FN）表达的检测，初步探讨了uⅡ同肺纤维化发生发展的相关性及uⅡ、α-SMA、FN之间的相互作用，以期为肺纤维化发生机制的研究提供实验依据。
- 王平凡杨国嵘薛永杰贺雪娇郁荣朱任之
- 关键词：肺纤维化免疫组化原位杂交
- 子宫内膜间质结节1例被引量：2
- 2007年
- 杨国嵘薛永杰何晓霞贺雪娇郁荣
- 关键词：子宫内膜间质结节月经规律进行性加重接触性出血经前头痛宫颈肥大
- CT引导下经皮肺肿块穿刺活检50例临床及病理分析
- 2003年
- 肺肿块影像学诊断缺少定性诊断,气管镜检查及活检仅限于中央型肿瘤诊断,而痰的细胞学阳性率较低[1].
- 薛永杰杜晓月贺雪娇
- 关键词：CT引导病理分析肺肿瘤
- HCMV对涎腺导管上皮细胞组织蛋白酶D表达的影响
- 2010年
- 目的研究HCMV对涎腺导管上皮细胞组织蛋白酶D表达的影响。方法用免疫组化方法研究腮腺巨细胞包涵体病(PCID)石蜡包埋组织中组织蛋白酶D的表达;用Westernblot法研究HCMV感染对体外培养的涎腺导管上皮细胞组织蛋白酶D表达的影响;用半定量RT-PCR法研究HCMV对体外培养的涎腺导管上皮细胞组织蛋白酶D转录水平的影响。结果 PCID组织包涵体巨细胞组织蛋白酶D表达呈阳性。HCMV感染体外培养的涎腺导管上皮细胞0～96h,组织蛋白酶D前体和有活性的重链组织蛋白酶D缓慢上调但一直保持在正常水平以下;有活性的单链组织蛋白酶D很快上调,而且在96h达到正常水平的1.91倍;导管上皮细胞组织蛋白酶D的mRNA水平和蛋白水平呈反向平行关系。结论 HCMV可诱导涎腺导管上皮细胞活性单链形式组织蛋白酶D的表达上调。
- 杨国嵘黄高昇何晓霞薛永杰贺雪娇
- 关键词：人巨细胞病毒组织蛋白酶D
- 体外人巨细胞病毒感染对人涎腺导管上皮细胞角蛋白表达的影响
- 2010年
- 目的探讨体外人巨细胞病毒(HCMV)感染对人涎腺导管上皮细胞(HSG)角蛋白表达的影响。方法应用免疫细胞化学法检测体外培养的HSG中角蛋白8和18(K8和K18)的表达;蛋白印迹法检测HCMV感染对体外培养的HSG中K8和K18表达的影响;半定量逆转录聚合酶链式反应法检测HCMV对体外培养的HSG中K8和K18转录水平的影响。结果体外培养的HSG中K8和K18呈阳性表达;HCMV感染体外培养的HSG 0～96 h,K8的表达呈逐渐下降趋势,K18的表达在感染后24h内表达升高,此后下降;K8和K18的mRNA水平和蛋白水平均呈反向平行关系。结论 HCMV感染体外培养的HSG可引起角蛋白表型发生改变,K8和K18表达水平改变的调节发生在转录后水平。
- 杨国嵘黄高昇何晓霞薛永杰贺雪娇马敦惠
- 关键词：人巨细胞病毒角蛋白
- 模拟高原缺氧环境对大鼠小肠组织病理和肠黏膜通透性的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨模拟高原环境对大鼠小肠黏膜形态结构和超微结构的影响,并通过双糖吸收实验考察肠黏膜通透性的改变。方法利用减压舱模拟5 500 m海拔高度,缺氧处理3周后,光镜及透视电镜下观察小肠黏膜上皮细胞形态结构和超微结构的变化。采用HPLC法检测研究对象尿液标本中甘露醇和乳果糖排出率比值。结果与实验对照组比较,高海拔缺氧组大鼠小肠黏膜变薄、肠黏膜水肿、绒毛短缩;超微结构也显示线粒体肿胀、嵴稀疏或消失,微绒毛变短、倒伏和部分缺失,且肠黏膜细胞凋亡也较常见。高海拔缺氧组肠道的通透性显著高于实验对照组(P<0.01)。结论高原缺氧环境可导致小肠黏膜损伤,肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障破坏。
- 杨玉捷杨国嵘薛永杰郁蓉贺雪娇邬长城罗斌罗菲张方信
- 关键词：高原缺氧
