赖文芳
- 作品数：46 被引量：262H指数：10
- 供职机构：福建中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省科技计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红景天苷调控GSK-3β对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用被引量：9
- 2020年
- 目的研究红景天苷(salidroside,Sal)对脑缺血/再灌注大鼠脑组织中caspase-9,GSK-3β,NMDAR1,GluR2蛋白表达影响。方法第一批大鼠,线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)和红景天苷给药组(MCAO+Sal)各12只。红景天苷浓度为50 mg·kg^-1·d-1,给药1 d后取材。Western blot检测缺血侧脑组织中caspase-9、GSK-3β、NMDAR1、GluR2蛋白表达。第二批大鼠随机分为6组,即人工脑脊液+Sham组、GSK-3β抑制剂+Sham组、人工脑脊液+MCAO组、GSK-3β抑制剂+MCAO组,人工脑脊液+MCAO+Sal组和GSK-3β抑制剂+MCAO+Sal组,每组10只。Western blot检测以上蛋白。结果与MCAO组相比,经红景天苷干预,能够降低caspase-9的蛋白表达,促进GSK-3β蛋白磷酸化,上调NMDAR1,GluR2蛋白表达。对MCAO大鼠侧脑室注射GSK-3β抑制剂,红景天苷干预后对caspase-9、pGSK-3β、NMDAR1、GluR2蛋白表达均无作用。结论红景天苷对MCAO大鼠具有神经保护作用,主要是通过促进GSK-3β磷酸化,进而抑制caspase-9,促进NMDAR1,GluR2的蛋白表达。
- 邱麒黄鑫唐宇恒刘俊杰孙春晓许阿娟赖文芳洪桂祝
- 关键词：红景天苷CASPASE-9GSK-3ΒNMDAR1
- 不同时长氧糖剥夺对大鼠原代皮层神经元-小胶质细胞共培养体系的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨不同时长氧糖剥夺(OGD)对大鼠原代皮层神经元-小胶质细胞共培养体系的影响。方法:提取新生SD大鼠原代皮层神经元及小胶质细胞,经免疫荧光法鉴定细胞纯度达到95%以上,可用于建立大鼠原代皮层神经元-小胶质细胞共培养体系并进行OGD处理;分别设置空白对照组、氧糖剥夺0.5 h、1 h、2 h、4 h组,除空白对照组不进行OGD处理,其余各组分别OGD处理0.5、1、2、4 h;复糖复氧24 h后,比色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫荧光法检测离子钙结合衔接分子1(Iba1)阳性细胞数,ELISA法检测上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与空白对照组相比,氧糖剥夺4 h组细胞凋亡率、Iba1阳性细胞率无显著性差异;氧糖剥夺0.5 h组、1 h组和2 h组中的LDH含量、细胞凋亡率、Iba1阳性细胞数及TNF-α含量均明显增多(P<0.05或P<0.01)。与氧糖剥夺2 h组相比,氧糖剥夺0.5 h组中的LDH含量及TNF-α含量明显降低;氧糖剥夺1 h组中TNF-α含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:大鼠原代皮层神经元-小胶质细胞共培养体系经OGD处理2 h可较好模拟缺血性脑损伤后两细胞的相互作用。
- 程伟能张玉琴赖文芳陈亚萍南丽红黄枚
- 关键词：氧糖剥夺神经元小胶质细胞乳酸脱氢酶肿瘤坏死因子-Α
- 一种红景天苷衍生物及其制备方法和用途
- 本发明公开了一种红景天苷衍生物及其制备方法和用途，属于医药技术领域。本发明制备的红景天苷衍生物改善了红景天苷脂溶性差的问题，相对红景天苷，本发明制备的红景天苷衍生物对以糖氧剥夺‑复糖复氧损伤人血管内皮细胞具有更强的保护作...
- 陈立典洪桂祝褚克丹赖文芳张小琴杨泽霖苏燕青
- 大黄素抑制脂多糖诱导星形胶质细胞炎症反应的机制研究被引量：13
- 2018年
- 目的探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞炎症反应的抗炎作用及其机制。方法健康成年♀、♂SD大鼠合笼交配,取出生24 h内的乳鼠脑组织(皮层)消化为细胞后,于细胞培养箱内培养10～14 d,纯化、分离出星形胶质细胞,并将其分为正常组、正常给药对照组、模型组、给药组,使用LPS(100μg·L^(-1))造模24 h,并给予大黄素(10μmol·L^(-1)),采用NO测定试剂盒检测上清液中NO的释放量;qPCR技术检测原代星形胶质细胞CD14、C3的表达;Western blot技术检测原代星形胶质细胞C3、Egr-4的表达。结果与正常组相比,模型组CD14、C3 mRNA表达升高(P<0.01),C3蛋白表达升高(P<0.05),Egr-4蛋白表达升高(P<0.01);与模型组相比,给药组CD14 mRNA表达降低(P<0.01),C3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),Egr-4蛋白表达降低(P<0.01)。结论大黄素在星形胶质细胞LPS诱导的炎症损伤中,可明显降低其受体CD14及补体C3、Egr-4的表达,其抗炎作用可能与下调CD14表达,抑制LPS-LBP-CD14三联复合物形成,调控C3、Egr-4表达有关。
- 林昱赖文芳苏燕青宋百颖黄鑫洪桂祝
- 关键词：星形胶质细胞大黄素脂多糖炎症反应补体系统
- 红景天苷抑制补体成分对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用被引量：14
- 2019年
- 目的 研究红景天苷对脑缺血/再灌注大鼠补体成分的作用,进一步探讨红景天苷神经保护的作用机制。方法♂成年SD大鼠45只,随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、红景天苷(MCAO+Sal)组,线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),红景天苷浓度为50 mg·kg^-1 ·d^-1 ,连续给药6 d。检测脑组织线粒体内Bax、Bcl-xl蛋白表达,基因芯片聚类分析,qPCR检测补体成分C1qa、C1qb、 C1qc等 mRNA表达,Western blot检测补体C3的表达,免疫荧光法检测C3和NeuN的表达。结果与MCAO组相比,红景天苷给药后,降低线粒体内Bax蛋白表达,促进Bcl-xl蛋白表达;经基因芯片聚类分析及qPCR检测,红景天苷能够抑制C1qa、C1qb、C1qc等 mRNA补体相关基因表达;经Western blot及免疫荧光法检测,红景天苷能够抑制C3的表达,同时促进NeuN的表达。结论红景天苷能够抑制补体成分,尤其是补体中枢成分C3,对MCAO大鼠具有神经保护作用。
- 黄鑫林昱杨泽霖张小琴谢秀利汪旭雯唐宇恒刘俊杰赖文芳洪桂祝
- 关键词：红景天苷补体成分神经保护C3
- C3SP1-PGL3重组质粒的构建及其在PC12细胞中的表达
- 2016年
- 目的:构建含有SP1结合位点的C3启动子的荧光素酶重组质粒。通过瞬时转染证明导入载体的目的基因具有高效的启动子活性。方法:以SF级雄性大鼠的大脑总DNA为模板,根据Genbank中含有SP1结合位点的C3启动子的核苷酸序列设计引物,对大鼠C3基因的启动子进行特异性扩增。以原始质粒p GL3为载体,利用Gibson Assembly连接目的片段和酶切质粒进行分子重组,通过PCR鉴定、酶切鉴定以及测序鉴定后,将该重组质粒通过脂质体介导,转染PC12细胞。活体成像检测和双荧光素酶活性检测得重组质粒的萤火虫荧光素酶活性。结果:PCR鉴定、酶切鉴定表明表达载体p GL-3中插入了含有SP1结合位点的C3启动子基因片断,测序结果表明编码框正确。在PC12细胞中表达出高效的启动子活性。结论:获得能够在PC12细胞内高效表达萤火虫荧光素酶的重组质粒C3SP1-p GL3。
- 苏燕青王颖峥赖文芳洪桂祝
- 关键词：重组质粒PC12转染
- 片仔癀调控膜联蛋白A1/VEGF通路对人肝癌细胞系HepG2作用的影响被引量：9
- 2019年
- 目的 研究片仔癀对人肝癌细胞系 HepG2 作用的影响,并探讨其作用机制。方法 培养人肝癌细胞HepG2,将细胞分为空白对照组(Normal)、片仔癀不同浓度剂量组(浓度分别为1、10、100 mg·L -1 ),药物作用24 h后,收集细胞进行以下相关检测:MTT比色法检测不同浓度片仔癀对HepG2细胞活性的影响;集落形成实验观察细胞存活能力;Western blot法检测凋亡相关指标Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的表达,膜联蛋白A1/VEGF通路相关指标(ANXA1、VEGF、VEGFR、NF-κB p50);结果 与空白对照组比较,不同浓度片仔癀能够抑制体外人肝癌细胞株HepG2细胞活性,抑制细胞集落形成,促进HepG2细胞凋亡蛋白表达,促进细胞ANXA1蛋白表达,抑制VEGF、VEGFR表达,及抑制核蛋白NF-κBp50表达;结论 片仔癀能够抑制体外人肝癌细胞株HepG2活性,其主要作用机制与促进HepG2细胞凋亡蛋白,促进细胞ANXA1蛋白,抑制VEGF/VEGF受体,及NF-κB信号通路相关。
- 赖文芳黄鑫刘俊杰唐宇恒林昱林雅林国清
- 关键词：片仔癀HEPG2膜联蛋白A1VEGF受体NF-ΚB
- 栝楼桂枝汤对脑缺血/再灌注损伤大鼠小胶质细胞极化的影响被引量：3
- 2021年
- 目的观察栝楼桂枝汤(GLGZD)对脑缺血/再灌注损伤大鼠缺血侧大脑皮层小胶质细胞极化的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、GLGZD组,另设一组假手术组,GLGZD组按GLGZD药液14.4 g/(kg·d),其余各组按蒸馏水0.1 mL/(kg·d)连续灌胃7 d。采用免疫荧光法检测缺血侧大脑皮层白细胞分化抗原86/离子钙结合衔接分子1(CD86/Iba1)及精氨酸酶-1/离子钙结合衔接分子1(Arg1/Iba1)阳性细胞率,免疫组化法检测白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-4(IL-4)蛋白的表达,Western blot检测核因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达情况。结果与假手术组相比,模型组CD86/Iba1阳性细胞率、IL-6的蛋白表达、NF-κBp65蛋白表达明显升高(P<0.01),Arg1/Iba1阳性细胞率、IL-4的蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组相比,GLGZD组CD86/Iba1阳性细胞率、IL-6的蛋白表达、NF-κBp65蛋白表达明显降低(P<0.01),Arg1/Iba1阳性细胞率、IL-4的蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论GLGZD可通过抑制NF-κBp65蛋白的表达,促使小胶质细胞由M1型向M2型转化,从而减轻脑缺血诱导的神经炎症,发挥脑保护作用。
- 程伟能南丽红张玉琴赖文芳陈亚萍黄枚
- 关键词：小胶质细胞极化NF-ΚBP65
- 红景天苷调控PI3K/Akt信号通路对LPS诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用被引量：18
- 2019年
- 目的 探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞的抗炎作用及其机制。方法 建立LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型。经不同浓度的红景天苷作用后,qPCR法检测细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达;Western blot法检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50的蛋白表达。PI3K抑制剂LY294002作用30 min,再经红景天苷作用后,检测Akt、p-Akt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β、TNF-α等指标。结果 与模型组比较,红景天苷能够抑制BV2小胶质细胞IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达,促进p-Akt蛋白表达,抑制核蛋白NF-κB p50;经LY294002作用后,红景天苷对p-Akt、核蛋白NF-κB p50、IL-6、IL-1β等作用不明显。结论 红景天苷能够抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应,主要是通过激活PI3K/Akt信号通路,促进Akt的磷酸化,抑制NF-κB p50核转录,进而抑制细胞因子。
- 杨泽霖黄鑫刘俊杰唐宇恒洪海棉南丽红洪桂祝赖文芳
- 关键词：红景天苷PI3K/AKT信号通路抗炎作用脂多糖
- 红景天苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究
- 目的： (1)研究红景天苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用;(2)抑制补体系统激活对红景天苷保护作用的影响，从分子生物学水平阐明红景天苷脑保护作用的部分机理。 方法： (1)健康成年雄性SD大鼠63只，适应性喂养1...
- 赖文芳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤红景天苷补体成分神经保护作用
