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郝玉曼

作品数:51 被引量:265H指数:8
供职机构:成都市第三人民医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金成都市科技攻关计划项目成都市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程天文地球更多>>

文献类型

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领域

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  • 1篇天文地球
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主题

  • 23篇缺血
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  • 13篇缺血耐受
  • 13篇耐受
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机构

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作者

  • 51篇郝玉曼
  • 29篇高励
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  • 3篇赵新
  • 3篇赵新

传媒

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年份

  • 1篇2018
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  • 4篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
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  • 1篇2007
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  • 10篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1995
51 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠局灶性缺血预处理诱导的脑缺血耐受研究被引量:7
2003年
目的 观察局灶性缺血预处理所诱导的脑缺血耐受现象及其存在的时间窗。方法  86只 SD大鼠随机分为 PC、PC+ MCAO及 SS+ MCAO三组 ,分别给予 10 min大脑中动脉缺血预处理 ( PC)、PC+ 2 h大脑中动脉阻塞 ( MCAO)及假手术 ( SS) + 2 h MCAO,其中后两组又据 PC与 MCAO间隔不同分为 1d,3 d,7d,14d,2 1d,2 8d 6个亚组 ,MCAO后 2 4h处死 ,比较各组神经功能评分、梗死体积、含水量及组织病理变化。结果 单纯 PC不引起神经功能缺损及梗死形成 ;MCAO前 1~ 2 8d给予 PC组神经功能缺损均轻于 SS组 ( P<0 .0 1) ,其中 3 d组最明显 ;MCAO前 1~ 14d给予 PC者较 SS组梗死体积缩小 ( P<0 .0 5 ) ,尤以 3 d及 7d组明显 ,分别减小 5 3 .7%和49.9% ( P<0 .0 1) ;MCAO前 3 d给予 PC组脑含水量低于 SS组 ( P<0 .0 5 )。结论  10 min大脑中动脉预缺血不会引起神经损害但已足以诱导缺血耐受的产生 ;缺血耐受作用出现于 PC后 1d,其后 14d内给予 MCAO均可使梗死体积减小 ,而对神经功能的保护作用持续时间更长 ,至少可达
郝玉曼罗祖明周东高励
关键词:缺血耐受脑缺血
老年期痴呆的精神行为症状及美金刚的临床疗效研究被引量:11
2011年
目的探讨老年期痴呆患者精神行为症状及美金刚的改善作用。方法选择老年期痴呆有精神行为症状的患者61例,随机分为2组,美金刚组(美金刚+多奈哌齐+尼莫地平)31例,对照组(多奈哌齐+尼莫地平)30例,分别在治疗前和治疗12周后进行简易智能状态检查量表(MMSE)、临床痴呆程度量表(CDR)及神经精神科问卷(NPI)的评估。结果老年期痴呆患者精神行为症状多见。美金刚组与对照组患者治疗前MMSE、CDR及各项症状的NPI评分差异无统计学意义(P>0.05)。美金刚组患者治疗12周后激越/攻击行为、焦虑、易激惹/不稳定性、情感高涨/欣快、夜间行为异常、食欲进食改变的NPI评分及NPI总分明显改善;对照组患者治疗12周后易激惹/不稳定性、夜间行为异常、食欲进食改变的NPI评分及NPI总分明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。美金刚组患者治疗12周后MMSE评分、激越/攻击行为、易激惹/不稳定性、食欲进食改变的NPI评分及NPI总分较对照组明显改善(P<0.05)。结论美金刚能有效改善老年期痴呆精神行为症状,减轻家庭负担。
刘艳高励赵晓玲曾仲张仲郝玉曼沈富伟何柳朱曦
关键词:阿尔茨海默病痴呆精神状态检查表美金刚
卒中单元治疗急性脑血管病的临床研究
张仲高励周勇曾小玲沈富伟曾仲郝玉曼刘艳赵新周咏梅李蓉徐朝义杨训永邓茜周弋人王蕾赵晓玲张海涛
该研究通过改变传统的单纯依靠药物(或手术)治疗急性脑卒中的临床治疗模式,采用目前国际上已证明是行之有效的卒中单元治疗模式,即以卫生部颁布的《中国脑血管病防治指南》为依据,以循证医学的证据为标准,结合我院的实际情况,将急性...
关键词:
关键词:卒中单元急性脑血管病住院
核因子—κB(NF—κB)在大鼠局灶性脑缺血耐受产生中的意义被引量:7
2003年
目的:通过观察局灶脑缺血预处理对核因子κB(nuclear factor—κB,NF—κB)表达的影响初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠随机分为三组,对照组给予两次相前3天的假手术,其余两组分别在2小时大脑中动脉缺血(MCAO)及22小时再灌注前3天给予10分钟的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、组织病理变化及NF—κB的表达。结果:预缺血组梗死体积较假手术组减小53.15%(p〈0.01),神经元损伤、坏死轻于后者,NF—κB表达低于假手术组及对照组(p〈0.01)。结论:10分钟大脑中动脉预缺血可有效诱导缺血耐受,减小梗死体积,减轻缺血性神经损伤,抑制NF—κB表达。NF—κB表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。
郝玉曼罗祖明
关键词:局灶性脑缺血缺血预处理缺血耐受
脑血管介入诊疗术后患者随访观察被引量:4
2009年
目的评估脑血管介入治疗中长期临床疗效。方法对378例进行脑血管介入诊疗术的患者进行前瞻性综合分析。结果41例脑动脉狭窄患者行血管内支架成形术,随访期内病死率为2.4%(1/41);术后仍有部份临床症状和体征13例次,再狭窄率为10%,无出血和缺血性卒中事件发生;51例未行支架治疗,随访期内缺血性卒中发生率为7.8%(4/51),病死率为5.9%,血管狭窄加重率为43.5%;16例动脉瘤患者实施弹簧圈栓塞术,术后仅2例仍有轻微头痛,无出血性卒中发生;11例动脉瘤未栓塞者,观察期内再出血率27.3%,病死率9.1%;4例脑动静脉畸形(AVM)患者弹簧圈加氰基丙烯酸正丁酯(NBCA)凝胶栓塞术,术后再出血1例发生率为25%。结论严格掌握颈动脉内支架成形术指征,术后中长期疗效仍令人满意;对符合介入指征的动脉瘤和AVM患者,应积极进行栓塞治疗。
高励刘西平曾仲张仲郝玉曼张海涛
关键词:脑血管介入动静脉畸形随访
经颅多普勒超声傅利叶系数的临床意义
郝玉曼
成都市区医院医生对缺血性卒中/TIA二级预防他汀类药物应用现况调查
目的了解成都市各级医院缺血性脑血管病二级预防他汀类药物应用现状,以及应用指南和临床实践的情况,为二级预防持续质量改进减少脑卒中复发的临床研究和工作提供依据。方法本研究为现况调查,研究对象为成都市各级医院神经科医生、全科医...
扬训永郝玉曼
文献传递
脑缺血耐受中亲代谢型谷氨酸受体1α下调的意义被引量:14
2003年
目的:观察局灶脑缺血预处理对亲代谢型谷氨酸受体1α(metabotropicglutamatereceptor1α,mGluR1α)表达的影响并初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠单纯随机分为3组,对照组给予两次假手术,其余两组分别在2h大脑中动脉阻塞(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、脑组织病理变化及mGluR1α免疫组化染色的平均光密度(MOD)和积分光密度(IOD)。结果:预缺血组梗死体积较假手术组减小53.48%(t=8.896,P=0.0006),神经元变性、坏死亦轻于假手术组,同时伴mGluR1α表达降低(PMOD=0.00021,PIOD=0.00012)。图像分析显示3组间MOD(F=359.496,P=0.00038)及IOD(F=285.167,P=0.00036)差异有显著性意义。结论:10minMCAO可有效诱导缺血耐受,减轻二次缺血所致的神经元死亡,减少mGluR1α表达。mGluR1α表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。
郝玉曼罗祖明周东
关键词:脑缺血耐受缺血预处理动物实验
低氧诱导因子-1α表达上调在大鼠局灶性脑缺血耐受中的意义被引量:6
2003年
目的:观察局灶脑缺血预处理对低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响,探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠随机分为预缺血组、假手术组及对照组,前两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)前3d给予10min的预缺血或假手术,MCAO后24h处死,对照组给予两次相隔3d的假手术,比较各组梗死体积及HIF-1α的表达。结果:对照组未见HIF-1α表达,预缺血组HIF-1α表达高于假手术组,梗死体积较假手术组减少53.15%(P<0.01)(P<0.01)。结论:病灶性脑缺血可诱导HIF-1α表达。HIF-1α表达上调可能是脑缺备耐受产生的分子机制之一。
郝玉曼罗祖明
关键词:低氧诱导因子-1Α局灶性脑缺血缺血耐受
局灶性脑缺血预处理对大鼠NF-κB表达及其靶基因TNFαmRNA转录的影响被引量:13
2003年
目的 观察局灶脑缺血预处理对核因子 -κB(NF-κB)及其靶基因肿瘤坏死因子α(TNFα) m RNA表达的影响 ,并初步探讨二者在诱导脑缺血耐受中的意义。方法  SD大鼠随机分为 3组 ,对照组给予两次相隔 3 d的假手术 ,其余两组分别在 2 h大脑中动脉缺血 (MCAO)及 2 2 h再灌注前 3 d给予 10 min的缺血预处理 (PC)或假手术 ,采用免疫组织化学和逆转录 -多聚酶联反应 (RT-PCR)技术比较各组 NF-κB及 TNFα的表达。结果 预缺血组NF-κB的表达和 TNFα的 m RNA转录水平均低于假手术组 (P<0 .0 1)。结论  10 m in MCAO预处理可有效抑制NF-κB的激活和 TNFα的基因转录 ,NF-κB活化减少以及由此所致的 TNFα表达下调可能是局灶性脑缺血发生耐受的分子机制之一。
郝玉曼罗祖明
关键词:局灶性脑缺血预处理NF-ΚBMRNA转录
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