郭卫力
- 作品数：12 被引量：23H指数：3
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- 铝对apoE基因敲除小鼠认知能力及相关蛋白的影响被引量：4
- 2010年
- [目的]研究三氯化铝侧脑室注射对apoE基因敲除小鼠空间学习和记忆能力的影响及相关蛋白代谢型谷氨酸受体-1(mGluR1)的表达。[方法]取经跳台试验、避暗试验和Morris水迷宫试验筛选的正常apoE基因敲除小鼠,用随机数字表法按体重随机分为2组:对照组和0.5%三氯化铝染铝组,每组8只。染铝组经侧脑室注射染毒,3μL/d,连续5d;对照组以相同容量生理盐水注射,染毒期结束后从第15天开始用跳台试验、避暗试验和Morris水迷宫试验判断2组的认知能力;染毒期结束20d后断头取脑组织,用Western-blot方法对mGluR1蛋白进行定量检测。[结果]①染铝组跳台和避暗潜伏期较对照组明显缩短(P<0.05);第2天错误次数明显增多(P<0.05);Morris水迷宫试验结果显示,染铝组找到平台的潜伏期较对照组明显增加(P<0.05),而空间探索试验中在目标象限停滞时间明显减少(P<0.05)。②染铝组mGluR1表达量较对照组降低,且差别有统计学意义(P<0.01)。[结论]铝可致apoE基因敲除小鼠学习和记忆能力障碍,且可使mGluR1蛋白的表达降低。
- 李美琴郭卫力张勤丽牛侨
- 关键词：铝WESTERN-BLOTAPOE基因
- 谷氨酸受体在铝致小鼠学习记忆损伤中的作用
- 目的：观察铝致小鼠的病理组织学以及神经行为的变化，研究代谢型谷氨酸受体和N—甲基—D—天冬氨酸受体(N—methyl—D—aspartatereceptor、NMDAR)在铝致学习记忆损伤中的作用。
方法：取健...
- 郭卫力
- 关键词：谷氨酸受体学习记忆能力神经细胞病理机制
- 文献传递
- 铝对apoE基因敲除小鼠认知能力的影响及相关蛋白的表达
- 目的: 研究三氯化铝侧脑室注射对apoE基因敲除小鼠空间学习和记忆的影响及相关蛋白代谢型谷氨酸受体-1(mGluR1)的表达。
方法: 取经跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验筛选的正常apoE基因敲除小...
- 李美琴郭卫力张勤丽牛侨
- 关键词：铝WESTERN-BLOT法动物实验
- 文献传递
- 一种阿尔茨海默病复合动物模型的制备方法
- 本发明涉及一种阿尔茨海默病复合动物模型的制备方法，是取健康雄性APP/PS1双转基因小鼠，将1mol/LAlCl<Sub>3</Sub>·6H<Sub>2</Sub>O溶液腹腔注射染毒，染毒30次，每次0.05mL。采用...
- 牛侨张勤丽贾丽教霞郭卫力
- 文献传递
- 程序性坏死阻断剂对铝致神经细胞凋亡的影响及其机制
- 2010年
- 目的 了解程序性坏死阻断剂necrostatin（Nee-1）对铝诱导的神经细胞凋亡的影响,并探讨Nec-1对Caspases凋亡通路的作用机制.方法 用4 mmol/L铝染毒神经母细胞瘤细胞株（SH-SYSY）制备铝致神经细胞死亡模型,在不同浓度铝和（或）Nec-1作用下检测细胞活力的变化,用Heochst 33342/碘丙啶（PI）双染法观察细胞的凋亡和坏死现象,Annexin V/PI双染法定量细胞的凋亡率和坏死率.用Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶活力的变化检测凋亡通路,用免疫细胞化学法检测核转录因子（NF-κB）和细胞色素c（Cyt-c）蛋白表达的变化.结果 随着铝染毒剂量的加大,细胞活力明显下降;但加入60 μmol/L Nec-1后,细胞活力明显增强.差异有统计学意义（P〈0.05）. Nec-1浓度的提高使细胞活力明显上升,表现了明显的促进神经细胞生长、抑制细胞死亡的作用.凋亡和坏死的荧光显微镜观察及流式细胞术定量检测结果 表明,随着铝染毒剂量的增加,神经细胞的凋亡率与坏死率明显上升,但在0～90μmol/L Nec-1作用下,Nec-1浓度越高,细胞的坏死率降低越明显,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）.同时,虽然Nec-1是程序性坏死的阻断剂,但其对凋亡率也有明显的影响,可以使染铝细胞的凋亡率明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）.对Nec-1作用后细胞的凋亡相关酶Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活力变化检测结果 表明,Nec-1对Caspase-9活力的影响不明显,且对线粒体通路的凋亡诱导分子Cry-c的作用也不明显;但对Caspase-8活力的影响明显,表现在可以明显降低各染铝细胞的Caspase-8活力,提高NF-κB蛋白表达量和在高剂量染铝细胞中降低Caspase-3的活力.结论 Nec-1可以降低铝诱导的神经细胞凋亡,并通过死亡受体通路Caspase-8上调NF-κB表达,降低细胞凋亡率.
- 张勤丽吉秀亮郭卫力张策刘承芸牛侨
- 关键词：铝脱噬作用CASPASE类
- 三氯化铝侧脑室注射对小鼠认知能力的影响被引量：7
- 2008年
- [目的]研究三氯化铝(AlCl3)侧脑室注射对小鼠空间学习和记忆的影响。[方法]取经过跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验筛选的正常C57BL小鼠40只随机分为4组,即对照组、AlCl3组、Al3++生理盐水组和Al3++双左旋2-氨基3-磷羧基丙酸(Al3++DL-AP3)组,每组10只;采用侧脑室注射AlCl3,制成阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)小鼠模型,再应用跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验判断给药前后小鼠的空间学习和记忆能力。[结果]AlCl3模型组跳台实验的潜伏期较对照组明显缩短(P<0.05),跳台实验及避暗实验的错误次数均明显增多(P<0.05),Morris水迷宫实验中定位导航实验潜伏期较对照组明显增加(P<0.05),空间探索试验的潜伏期缩短(P<0.05)。与Al3++生理盐水组相比,Al3++DL-AP3组跳台实验潜伏期增加(P<0.05),跳台实验及避暗实验的错误次数均减少(P<0.05),Morris水迷宫实验中定位导航实验潜伏期明显缩短(P<0.05)。[结论]AlCl3侧脑室注射可导致小鼠空间学习和记忆障碍,DL-AP3对这种空间学习和记忆障碍有一定的预防和治疗作用。
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- 关键词：铝
- 氯化铝致原代培养小鼠神经细胞毒性作用及对mGluR3表达的影响
- 目的: 探讨铝对原代培养神经细胞代谢型谷氨酸受体3(metabotropic glutamate receptors，mGluR3)表达的影响。
方法: 以AlC13·6H2O分别对原代培养昆明鼠神经细胞染毒使...
- 杨焱张勤丽郭卫力吉秀亮潘宝龙牛侨
- 关键词：神经毒性酶联免疫法
- 文献传递
- Nec-1对铝致小鼠认知能力影响的拮抗作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究Necrostatin-1(Nec-1)对铝致小鼠空间学习和记忆影响的拮抗作用及代谢型谷氨酸受体-1(mGluR1)的表达。方法经Morris水迷宫实验筛选昆明小鼠按体重随机分为4组,即0 mmol Nec-1对照组、2 mmol Nec-1组、4 mmol Nec-1组和8 mmol Nec-1组,每组10只。经侧脑室注射染毒AlCl3和Nec-1,AlCl33μl/d,Nec-1 2μl/d,连续5 d,染毒期结束后从第15天开始用Morris水迷宫实验判断给药后各剂量组小鼠的认知能力;染毒期结束20天后断头取脑组织,用Western-blot的方法检测mGluR1蛋白量;用荧光定量PCR方法检测mGluR1基因表达。结果 Morris水迷宫实验结果显示,随着Nec-1剂量的增加小鼠找到平台的潜伏期较对照组明显缩短(P<0.05),而空间探索实验中目标象限停滞时间明显延长(P<0.05);mGluR1蛋白量随着Nec-1剂量的增加而明显降低(P<0.01)。mGluR1基因总量随着Nec-1剂量的增加而降低,其中8 mmol Nec-1组较对照组明显降低(P<0.05)。结论 Nec-1对铝的神经毒性有抑制作用,减轻铝对小鼠认知能力的影响,且可使与认知能力相关蛋白和mGluR1的表达降低。
- 李美琴张勤丽郭卫力吉秀亮牛侨
- 关键词：铝MGLUR1
- 苯并[a]芘对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究苯并[a]芘（B[a]P）对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法健康雄性SD大鼠32只，按脑室插管后的体重随机分为4组：溶剂对照组及2．5、5．0、10．0mm01]LB[a]P染毒组。以不同浓度（2．5、5．0、10．0mmol／L）的B[alP橄榄油溶液各10μl侧脑室注射染毒大鼠，溶剂对照组注射等体积的橄榄油。用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力。高效液相色谱一荧光检测器法测定海马氨基酸类神经递质的含量。结果与对照组相比，B[a]P染毒组大鼠学习记忆能力明显下降，差异有统计学意义（P〈O．01）；而且染毒组大鼠海马谷氨酸（Glu）含量明显降低，差异有统计学意义（P〈O，01）；而天冬氨酸（Asp）、甘氨酸（Gly）、3＇-氨基丁酸（GABA）含量在各组未见明显变化。结论B[a]P能使大鼠空间学习记忆能力降低，这可能与海马兴奋性氨基酸含量的降低有关。
- 张红梅聂继盛薛翠娥赵捷吉秀亮李美琴郭卫力牛侨
- 关键词：记忆
- AlCl3侧脑室注射对小鼠认知能力的影响
- [目的]研究AICl3侧脑室注射对小鼠空间学习和记忆障碍的影响.
[方法]取经跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验筛选的正常小鼠采用侧脑室注射AlCl3,制成阿尔茨海默病(Alzheimer's dise...
- 郭卫力牛侨张勤丽
- 关键词：氯化铝侧脑室注射记忆能力记忆障碍
- 文献传递
