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陈剑雄

作品数：25 被引量：114H指数：5
供职机构：药理学教研室更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 25篇中文期刊文章

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 13篇自由基
  • 12篇氧自由基
  • 8篇血管
  • 7篇皂甙
  • 7篇内皮
  • 7篇绞股蓝
  • 5篇气管
  • 5篇自由基损伤
  • 5篇细胞
  • 4篇动脉
  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 4篇支气管
  • 4篇上皮
  • 4篇总皂甙
  • 4篇内毒
  • 4篇内毒素
  • 4篇绞股蓝总皂甙
  • 4篇反应性
  • 4篇高反应性

机构

  • 4篇河南医科大学
  • 2篇药理学教研室
  • 1篇北京医科大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 25篇陈剑雄
  • 10篇廖端芳
  • 6篇余麟
  • 4篇曹永舒
  • 4篇曾恒
  • 3篇唐小卿
  • 3篇陈临溪
  • 2篇万有
  • 2篇朱炳阳
  • 2篇吴红霞
  • 1篇胡弼
  • 1篇刘宗汉
  • 1篇朱兆仪
  • 1篇陈维洲
  • 1篇雷林生
  • 1篇翁世艾
  • 1篇应建华
  • 1篇曹建国
  • 1篇胡忠华
  • 1篇鹿宁

传媒

  • 10篇衡阳医学院学...
  • 4篇中国动脉硬化...
  • 2篇中国药理学与...
  • 2篇中国药理学报
  • 2篇中药药理与临...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中草药
  • 1篇国外医学（生...

年份

  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 3篇1998
  • 1篇1997
  • 2篇1996
  • 4篇1995
  • 7篇1994
  • 5篇1993
  • 1篇1992
共 25 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
氧自由基与原癌基因表达被引量：1
1994年
原癌基因在心脑血管疾病研究中的应用是一个活跃的领域。氧自由基与原癌基因之间存在某种必然的联系，氧自由基能诱导一些原癌基因的表达．
廖端芳陈剑雄
关键词：氧自由基原癌基因基因表达调节
内毒素在支气管高反应性形成中的作用被引量：3
1994年
观察了以内毒素作为致病原在支气管高反应性形成中的作用。结果：豚鼠腹腔注射内毒素后，其气道对组织胺引起哮喘潜伏期明显缩短，组织胺收缩离体气管平滑肌的ＰＤ２值明显增高，异丙肾上腺素松弛作用的ＰＤ２值显著降低，同时血浆及肺组织中组织胺含量显著增高。提示内毒素可能是呼吸道感染诱发支气管高反应性形成的重要因素，其机制与β受体功能改变及组织胺含量升高有关。
陈剑雄吴红霞万有曹永舒
关键词：哮喘内毒素组胺受体肾上腺素能
甘草酸单铵对内毒素诱发支气管高反应性的作用─β－cAMP向下调节影响被引量：16
1994年
内毒素１ｍｇ／ｋｇｉｐｄ４豚鼠气道Ｈｉｓ引喘潜伏期明显缩短，Ｈｉｓ反应性增强，其ＰＤ２值增大，β受体功能降低，ＩＳＯ的ＰＤ２值下降，血浆中ｃＡＭＰ水平降低，甘草酸单铵（ＧＬ）５０ｍｇ／ｋｇｉｐ×４ｄ明显抑制ｉｐ内毒素后Ｈｉｓ反应性增高及β受体反应性降低，并显著提高血浆ｃＡＭＰ水平。提示ＧＬ对细菌感染诱发的支气管高反应性有预防作用，其作用机制与ＧＬ对β－ｃＡＭＰ系统向上调节有关。
陈剑雄曹永舒
关键词：内毒素支气管高反应性甘草酸单铵PDAMP
全文增补中
丙丁酚对氧化型低密度脂蛋白和氧自由基促血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：3
1995年
本文用细胞计数和ＭＴＴ快速比色计量法观察到体外培养的半主动脉平滑肌细胞分别与氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶共厕培养后，前者明显增殖（Ｐ＜０．０１）。抗氧化剂丙丁酚（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶促平滑肌细胞增殖作用；一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸对两者促平滑肌细胞增殖的作用无影响，同时也不能阻断丙丁酚的抑制两者促细胞增殖作用．这一结果提示，丙丁酚能抑制氧化型低密度脂蛋白和外源性氧自由基促平滑肌细胞增殖，这一作用可能与血管平滑肌细胞中一氧化氮的合成及释放无关。
胡忠华廖端芳陈临溪黄红琳陈剑雄刘宗汉
关键词：低密度脂蛋白平滑肌细胞
外源性氧自由基所致脑基底动脉痉挛的机制被引量：2
1994年
氧自由基引起兔脑基底动脉收缩，灌注压明显增高，脑基底动脉内皮源性舒张因子释放明显减少，血管壁组织中亚硝酸盐含量及超氧化物歧化酶活性明显降低，丙二醛含量明显升高。提示氧自由基损伤脑血管作用可能与其损伤血管内皮及促进脂质过氧化产物的生成有关。
陈剑雄唐小卿朱炳阳廖端芳
关键词：一氧化氮超氧化物歧化酶脑血管痉挛氧自由基
氧自由基刺激白细胞－气道上皮细胞粘附的实验观察
1996年
为研究氧自由基对呼吸道上皮细胞－中性粒细胞粘附作用的影响及其机制，本文用培养的犬呼吸道上皮细胞与黄嘌呤＋黄嘌呤氧化酶共同孵育４小时后，测定上皮细胞－中性粒细胞粘附率、ＧＭＰ－１４０分子表达及上清液中ＩＬ－１、ＴＮＦ含量，发现氧自由基可明显促进上皮－中性粒细胞粘附及ＧＭＰ－１４０表达，同时还具有刺激ＩＬ－１及ＴＮＦ分泌的作用，说明氧自由基促进白细胞与上皮细胞粘附作用与其促进ＩＬ－１、ＴＮＦ生成有关。
黄红林陈剑雄曾恒朱炳阳廖端芳
关键词：白细胞粘附气道上皮细胞氧自由基IL-1
光化学诱导大脑中动脉栓塞后脑组织中水、阳离子及脂质过氧化产物含量的变化被引量：5
1996年
本文建立光化学诱导大白鼠大脑中动脉栓塞模型，并观察栓塞形成后脑组织中钠、钾、钙及水的含量、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的变化，结果表明大白鼠大脑中动脉栓塞形成后，缺血脑组织中钠、钙、水的含量明显增高，钾离子明显降低，脂质过氧化产物丙二醛明显增多，超氧化物歧化酶活力降低。
陈剑雄曾恒唐小卿
关键词：光化学诱导脑动脉栓塞阳离子
绞股蓝总皂甙对体外培养小鼠脾淋巴细胞转化及DNA多聚酶Ⅱ活性的影响(英文)被引量：5
1995年
目的:探讨绞股蓝总皂甙对淋巴细胞转化和NDA多聚酶Ⅱ活性的影响. 方法:采用C_(67)BL/6J和BALB/c小鼠淋巴细胞混合培养及淋巴细胞转化实验,按[~3H]TdR和TTP掺入法检测DNA合成和DNA多聚酶Ⅱ活性. 结果:小剂量Gyp(2.5—20 mg L^(-1))促进淋巴细胞转化,并提高DNA多聚酶Ⅱ活性,促进淋巴细胞DNA合成,而大剂量Gyp(>40 mgL^(-1))则呈相反作用. 结论:Gyp能通过调节DNA多聚酶Ⅱ活性调控淋巴细胞转化.
廖端芳鹿宁雷林生余麟陈剑雄
关键词：绞股蓝皂甙类淋巴细胞转化小鼠
绞股蓝总皂甙对氧自由基所致脑血管痉挛的保护作用被引量：48
1997年
研究绞股蓝总皂甙（GPS）对外源性氧自由基所致家兔脑基底动脑损伤的保护作用，外源性氧自由基由电解克氏液产生，电解后，脑基底动脉灌注压及血管壁丙二醛（MDA）含量明显升高，脑基底动脉内皮舒张作用，亚硝酸盐及超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低，GPS25、50、100μg／mL可浓度依赖性地抑制氧自由基诱发脑血管收缩作用，此外GPS100μg／mL还具有明显抑制血管壁MDA生成，保护SOD活性的作用。
陈剑雄廖端芳唐小卿余麟曾恒曹建国
关键词：绞股蓝总皂甙氧自由基脑血管痉挛
卡托普利对电解灌流液所致兔离体脑基底动脉痉挛的保护作用被引量：2
1995年
１０ｍＡ直流电电解Ｋｒｅｂｓ液１ｍｉｎ引起兔基底动脉收缩，灌注压明显增高，血管壁组织丙二醛含量升高及兔胸主动脉，脑基底动脉内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）释放量明显减少，卡托普利（Ｃａｐ）２５，５０，１００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）可浓度依赖性地抑制电解产生自由基诱发脑血管收缩作用，Ｃａｐ１００ｐｍｏｌ·Ｌ￣（－１）与吲哚美辛合用可完全取消Ｃａｐ的作用，此外Ｃａｐ１００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）还具有明显抑制血管壁丙二醛生成及保护内皮细胞释放ＥＤＲＦ的作用，提示Ｃａｐ对外源性氧自由基损伤脑血管保护作用可能由前列环素和ＥＤＲＰ共同中介。
陈剑雄廖端芳余麟肖观莲朱炳阳唐小卿
关键词：血管舒张药卡托普利基底动脉药理
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