陈越
- 作品数：13 被引量：52H指数：5
- 供职机构：复旦大学附属中山医院肾内科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部“211”工程上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通过短时间预缺血改变肾小管上皮细胞命运诱导肾脏缺血耐受被引量：5
- 2011年
- 目的探讨短时间缺血预处理在诱导肾脏缺血耐受中的作用，及其对肾小管上皮细胞坏死、凋亡、增殖等的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham），只分离两侧肾蒂，不进行夹闭；单纯缺血再灌注组（I／R），第0天假手术，第4天用无损伤动脉夹夹闭两侧肾蒂40min，然后恢复灌注；缺血预适应组（IPC），第0天预缺血20min，第4天再次缺血40min。PAS染色观察肾组织形态学，透射电镜观察小管上皮细胞超微结构，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况，免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果与单纯缺血再灌注组相比，缺血预适应组。肾脏功能和病理性损伤显著减轻（P〈0．01）；大鼠死亡率从33％降低为0；肾小管上皮细胞凋亡和坏死显著减少（P〈0．05），细胞增殖（PCNA阳性）显著增多（P〈0．01）。结论短时间缺血预处理能诱导肾脏耐受长时间缺血，减少小管上皮细胞死亡和促进其及时增殖修复可能是预缺血发挥肾脏保护作用的机制之一。
- 蒋素华邹建洲刘红任丽许迅辉陈越丁小强
- 关键词：肾小管缺血耐受坏死
- 磷结合剂在终末期肾病中的应用被引量：5
- 2007年
- 终末期肾病患者普遍存在高磷血症,而高磷血症是终末期肾病患者死亡率和心血管疾病发生率增高的重要因素。另外高磷血症还可引起甲状旁腺功能亢进、骨营养不良、转移性钙化等,因此有效控制血清磷水平是终末期肾病一体化治疗的重要措施。目前高磷血症的治疗主要包括饮食限磷、透析治疗、磷结合剂的应用及必要时甲状旁腺的切除。本文将具体介绍各种磷结合剂用于治疗高磷血症的研究进展。
- 陈越钟一红丁小强
- 关键词：磷结合剂终末期肾病高磷血症
- 2型糖尿病患者心率变异性与尿白蛋白排泄率的关系被引量：3
- 2008年
- 目的探讨2型糖尿病患者心率变异性(HRV)与尿白蛋白排泄率(UAER)的相关性。方法将90例2型糖尿病患者按照UARE不同分为糖尿病正常白蛋白尿组(N组,51例),糖尿病微量白蛋白尿组(Mi组,25例),糖尿病大量白蛋白尿组(Ma组,14例),并且选取正常健康人30例作为对照组(C组,30例),用24h动态心电图分析其HRV,检测其自主神经功能。结果(1)糖尿病各组的全程内相邻正常窦性心率R-R间期的标准差(SDNN)、全程内每5minR-R间期均值的标准差(SDANN)明显低于正常对照组,且Mi组显著低于N组,Ma组明显低于Mi组(P<0.05)。(2)N组和Mi组的全程内每5minR-R间期标准差的平均值(SDNNI)、相邻正常R-R间期差值的均方根(rMSSD)、相邻正常R-R间期相差>50ms的个数占总心跳次数的百分比(PNN50)与C组相比无显著差别,但Ma组较C组显著降低(P<0.01)。结论糖尿病患者随着尿白蛋白排泄率增加,自主神经损害加重。
- 陈越潘文志钟一红丁小强
- 关键词：2型糖尿病心率变异性尿白蛋白排泄率
- Caroli's病一例
- 2007年
- 1病例患者,男,31岁。因蛋白尿9年,血肌酐升高半年余入院。患者9年前以“上消化道大出血”就诊时查尿常规发现尿蛋白3＋,红细胞、白细胞不详;B超示胆囊炎;胃镜显示食管静脉曲张。
- 陈越钟一红
- 关键词：上消化道大出血食管静脉曲张蛋白尿血肌酐尿蛋白尿常规
- 小分子RNA干扰沉默缺氧诱导因子1α加重缺氧状态肾小管上皮细胞的生长抑制和坏死被引量：3
- 2010年
- 目的探讨沉默缺氧诱导因子1α（HIF—1α）对缺氧状态肾小管上皮细胞增殖、凋亡和坏死的影响。方法利用氯化钴模拟缺氧状态，并应用小分子RNA干扰（siRNA）技术沉默HIF—1α基因表达。将细胞分成5组，分别是正常培养组、缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF—1αsiRNA组。用MTT试验检测细胞的生长抑制率；用TUNEL法、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（aspase）-3蛋白定量法检测细胞的凋亡率；检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力来测定细胞的坏死情况；用实时定量PCR法和Western印迹法检测细胞HIF—1α、HIF-2α、葡萄糖转运蛋白1（Glut-1）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果（1）siRNA的细胞转染效率为95％-100％。在常氧条件下，终浓度100nmol／L的HIF-1α siRNA沉默HIF-1α基因的效率为70％；在缺氧条件下，HIF—1α siRNA沉默HIF-1α基因的效率达到97％。（2）HIF-1α siRNA组细胞的生长抑制率显著高于其它组（P〈0．05）；细胞凋亡率在缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF—1α siRNA组4组间的差异无统计学意义（P〉0．05）；HIF—1α siRNA组细胞培养液中LDH水平显著高于缺氧培养组、转染试剂组和阴性对照组（P〈0．05）。（3）HIF—1α siRNA组细胞的HIF—1α、Glut-1、VEGF mRNA和蛋白表达量显著低于缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组（P〈0．05）；而HIF-2α mRNA和蛋白表达在缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF—1α siRNA组4组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论siRNA沉默HIF-1α能显著抑制缺氧状态下肾小管上皮细胞Glut-1和VEGF表达，加重缺氧状态下肾小管上皮细胞的生长抑制和坏死。
- 陈越蒋素华朱加明钟一红傅辰生刘红方艺丁小强
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基缺氧肾小管上皮细胞
- 局灶节段性肾小球硬化对特发性膜性肾病患者预后的意义被引量：7
- 2008年
- 目的探讨局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)对特发性膜性肾病患者预后的影响。方法回顾性分析2003年3月至2007年3月在我院诊断为特发性膜性肾病、年龄≥16岁、随访时间≥6月、肾组织光镜检查时肾小球≥10个,且具有完整临床病理资料的患者55例,将其分成不伴FSGS组(FSGS-组)与伴有FSGS组(FSGS+组),比较分析两组患者在临床病理及预后间的差异。结果FSGS+组患者肾活检前的平均病程明显长于FSGS-组患者,且前者肾活检时的平均血肌酐水平和高血压发生率高于后者。而性别比、年龄、血清白蛋白、血胆固醇2、4 h尿蛋白定量、肾病综合征比率及病理分期、肾小管间质损害和血管病变等主要病理改变在两组间无显著性差异。两组间治疗方案的分布及肾脏存活率无显著性差异,而FSGS+组患者的总缓解率低于FSGS-组。进行危险因素分析发现肾活检时的肾小球滤过率是肾脏死亡和临床死亡的独立的危险因素。结论FSGS不是肾脏死亡和临床死亡的独立的危险因素。
- 陈越丁小强钟一红蒋素华俞小芳
- 关键词：特发性膜性肾病局灶节段性肾小球硬化预后
- 成人特发性膜性肾病临床病理特点及预后分析被引量：9
- 2009年
- 目的探讨特发性膜性肾病患者的临床表现、肾组织病理学特点及其对预后的影响。方法回顾性分析2003年3月至2007年3月在复旦大学附属中山医院诊断为特发性膜性肾病,年龄≥16岁,随访时间≥6个月,且具有完整临床病理资料的患者55例。采用Kaplan-Meier单因素分析和COX比例风险模型进行预后影响因素分析。结果55例患者中以肾病综合征为主要表现者35例,占63.6%;有镜下血尿者38例,占69.1%,无一例出现肉眼血尿;伴高血压者21例,占38.2%;肾静脉血栓者4例,肺动脉栓塞者1例。病理分期以Ⅰ、Ⅱ期为主,占81.8%;伴局灶节段性肾小球硬化者26例,占47.3%;肾小管间质病变和肾血管病变以轻度为主。以肾活检为随访起点,患者2年和5年肾脏存活率分别为82.7%和38.9%。不同治疗方案患者的肾脏存活率差异无统计学意义。肾活检时的肾小球滤过率是影响肾脏死亡或患者死亡的独立预测因素。结论IMN预后不容乐观。肾活检时肾小球滤过率是影响肾脏预后的独立预测因素。
- 陈越丁小强钟一红蒋素华刘红汤晓静
- 关键词：特发性膜性肾病肾活检肾小球滤过率
- 丙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎的治疗进展
- 2007年
- 我国不但是乙型肝炎大国，也是丙型肝炎高发区，全国约有近4000万丙型肝炎患者。丙型肝炎病毒（HCV）感染具有隐匿性，很多患者感染后在很长时间内可能没有任何症状，而HCV持续破坏肝脏细胞，渐发展为肝硬化，甚至恶变成肝癌。HCV感染除可引起慢性肝病外，还会引起一些肝外表现．其中包括肾脏损害。
- 陈越钟一红
- 关键词：丙型肝炎患者肾小球肾炎HCV感染丙型肝炎病毒乙型肝炎肝脏细胞
- 低度恶性腹膜间皮瘤1例
- 2007年
- 陈越倪燕君张学兰
- 关键词：间皮瘤
- 急性缺血再灌注损伤对肾脏的近期和远期作用被引量：4
- 2007年
- 目的 探讨急性缺血再灌注（IR）损伤对大鼠肾脏的近期和远期作用及其机制。方法 双侧肾蒂夹闭40rain后再灌注，制作大鼠IR模型。术后4h、24h、48h、72h、1周、5周和10周收集血样和肾脏标本，动态观察肾脏病理、肾功能和大鼠死亡情况。用透射电镜观察小管上皮细胞的超微结构；原位末端标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡情况；Masson染色法观察小管间质纤维化程度；Western印迹法测定α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达；免疫组织化学法观察肾脏α-SMA和转化生长因子β1（TGF-β1）的分布和表达。结果 再灌注后IR组的Scr和BUN水平逐渐升高，48h达到最高峰。IR组病死率为32％（8／25），假手术（Sham）组病死率为0（0／22）。再灌注48hIR组出现近端肾小管上皮细胞广泛性坏死和少量凋亡；IR组术后5周和10周有轻至中度的小管间质纤维化，术后1周肾脏α-SMA和TGF-β1蛋白表达显著升高，以后两者表达有所下降但仍高于Sham组。结论 严重的缺血再灌注损伤不仅是早期肾小管大量坏死、肾功能急剧下降和病死率增高的原因，而且可以导致小管间质纤维化，影响肾脏的远期预后。TGF-β1过表达和肌成纤维细胞增多可能介导了纤维化病变。
- 蒋素华丁小强张晓丽许迅辉何广成刘春凤陈越
- 关键词：再灌注损伤纤维化
