陈远华
- 作品数：54 被引量：116H指数：5
- 供职机构：安徽医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程生物学更多>>
- 褪黑素对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：9
- 2007年
- 目的研究褪黑素(MT)对氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)共处理引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝脏损伤模型。于GalN/LPS共处理前30min和处理后1h、2h分别经腹腔注射给予MT,经GalN/LPS共处理8h后剖杀动物,取血和肝脏,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平,测定肝脏组织Caspase-3活性、还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽还原酶(GSH-RD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,采用DNA梯度分析实验检测肝脏凋亡,并对小鼠部分肝脏进行病理组织学检查。结果与模型组比较,MT处理组小鼠血清ALT活力和TNF-α含量明显下降,肝脏Caspase-3活性、GSH损耗明显降低,肝组织GSH-RD和GSH-PX活性明显升高,DNA凋亡条带较前有所减弱,而MT对体内NO生成无明显影响。结论MT对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。
- 吕金伟徐德祥王华宁萑赵磊张程李祥云陈远华
- 关键词：褪黑素细菌脂多糖凋亡肝脏损伤抗氧化剂
- N-乙酰半胱氨酸对小鼠急性酒精性肝损伤的影响被引量：5
- 2006年
- 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对小鼠急性酒精性肝损伤的影响。方法实验1,乙醇处理组小鼠经口给予6 g/kg的乙醇。小鼠分别于乙醇处理后3、6、9、12 h处死,取血和肝脏组织。实验2,乙醇处理组小鼠经口给予6 g/kg的乙醇,NAC预处理组小鼠于乙醇处理前30 min经腹腔给予NAC(150 mg/kg,ip),NAC后处理组小鼠于乙醇处理后4 h给予NAC(150 mg/kg,ip),2个对照组均给予等容积生理盐水或NAC。小鼠于乙醇处理后6 h处死,取血和肝脏组织。结果小鼠给予乙醇后,血清ALT活力显著升高,且呈明显时间-效应关系;NAC预处理显著抑制乙醇引起血清ALT活力升高,NAC后处理加重乙醇引起的肝损伤;NAC预处理组肝脏组织MDA水平显著低于单纯乙醇处理组,而NAC后处理组肝脏组织MDA水平显著高于单纯乙醇处理组;NAC预处理组肝脏组织GSH含量显著高于单纯乙醇处理组,NAC后处理组肝脏组织GSH含量与单纯乙醇处理组相比无明显差异。进一步研究发现,小鼠经口给予乙醇显著上调肝脏组织TNF-αmR-NA表达。结论NAC预处理通过抑制乙醇引起的氧化应激和肝TNF-αmRNA表达,预防急性酒精性肝损伤;NAC后处理加重乙醇引起的急性肝损伤。
- 王安莲王剑萍陈远华徐德祥石年张文慧（校）
- 关键词：乙酰半胱氨酸乙醇肝功能不全
- 食品中丙烯酰胺对人体健康的危害及其危险性评估
- 本文介绍了丙烯酰胺的毒性研究进展,阐述了食品中丙烯酰胺产生的机理及含量,对食用含有丙烯酰胺食品的风险进行了评估并提出预防控制措施。
- 陈远华徐德祥
- 关键词：丙烯酰胺食品致癌
- 文献传递
- 细菌脂多糖的发育毒性及其作用机理研究
- ＜正＞目的:探讨细菌脂多糖（LPS）的发育毒性及其作用机理。方法:实验1:孕鼠随机分成若干组,妊娠第8～12天（GD8-12）给药,单纯 LPS 组分别经腹腔注射不同剂量 LPS;LPS+PBN（2-苯叔丁基硝酮,自由基...
- 陈远华徐德祥赵磊王华宁萑
- 文献传递
- 母体孕期维生素D缺乏损伤子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育
- 目的探讨母体孕期维生素D缺乏对子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育的影响。方法 4周龄ICR雌鼠随机分为对照组(n=20)和维生素D缺乏组(n=20)。对照组喂养标准饲料(维生素D3>800IU/kg),VDD组喂养...
- 付林陈远华徐申于震陈雪王华张程姬艳丽徐德祥
- 关键词：维生素D缺乏雄性小鼠睾丸发育神经行为
- 文献传递
- 二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠免疫性肝损伤的抑制作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对免疫性肝损伤的抑制作用及其机制。方法设正常对照、脂多糖(LPS)、卡介苗(BCG)、BCG+LPS、PDTC和BCG+PDTC+LPS组。除正常对照、LPS和PDTC组外,其余各组小鼠经尾静脉注射BCG(每只2.5mg)。10d后,LPS和BCG+LPS组分别给予LPS(0.2mg·kg-1,ip),PDTC和BCG+PDTC+LPS组在给予LPS前24和2h分别给予PDTC(100mg·kg-1,ip),对照组给予等体积生理盐水。每组15只小鼠用于观察LPS处理后72h的死亡率;每组6只小鼠于LPS处理后1.5h处死,取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,用凝胶电泳迁移率分析法测定肝脏核因子κB(NF-κB)结合活性;每组12只小鼠于LPS处理后6h取血,处死,留取肝脏,测定血清谷丙转氨酶(GPT)活性、一氧化氮(NO)水平和肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备肝组织切片进行HE染色,观察组织病理变化。结果与正常对照组比较,BCG和LPS组小鼠肝脏炎症细胞明显增加,血清GPT活性升高,肝脏GSH含量显著下降,肝脏TNF-α与IL-1β mRNA表达增强,各组均未见小鼠死亡;PDTC组除血清GPT活性升高外,上述其他指标均未发生明显改变。与BCG和LPS组比较,BCG+LPS组血清GPT活性进一步升高,并伴有大面积肝脏坏死和大量炎症细胞浸润,肝脏NF-κB结合活性显著升高,TNF-α和IL-1β表达进一步增强,GSH水平下降,血清NO水平增加,小鼠死亡率40%。与BCG+LPS组比较,PDTC预处理明显抑制BCG+LPS引起的肝脏NF-κB活性、TNF-α及IL-1β mRNA表达增强,升高肝脏GSH含量,降低血清GPT活性和NO水平,减轻BCG+LPS引起的肝脏炎症和坏死,未见小鼠死亡。结论PDTC可抑制BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤,其机制可能与其抗炎和抗氧化作用有关。
- 王华吕金伟宁萑张程李祥云赵磊陈远华徐德祥
- 关键词：二硫代氨基甲酸吡咯烷脂多糖卡介苗免疫性肝损伤炎症
- 留学生组织学和胚胎学全英文实验教学实践和探索
- 随着我国大学国际化理念不断深入,安徽医科大学按照国际化的学生培养模式的要求,自2011年起开始招收医学临床专业海外留学生。组织学和胚胎学是基础医学的主干课程,更是留学生学好其他医学课程的前提。作为一门以形态学为主的课程,...
- 刘超陈远华张荣宜陈晓蓉贾雪梅吕正梅冯利杰李红谢芬芬陈晓宇王盛花
- N-乙酰半胱氨酸在脂多糖诱发的胚胎损害中的双向作用被引量：3
- 2009年
- 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理和后处理对细菌脂多糖(LPS)引起宫内胎鼠死亡(IUFD)和生长发育迟缓(IUGR)的影响。方法实验1:LPS组小鼠于妊娠d15～17经腹腔注射LPS(75μg·kg-1),LPS+NAC组在LPS处理前和(或)处理后经腹腔注射给予NAC。所有孕鼠于妊娠d18处死。实验2:LPS组小鼠于妊娠d15注射LPS,LPS+NAC组在LPS处理前和(或)处理后经腹腔注射给予NAC。LPS处理后1.5h或6h处死孕鼠。结果LPS+NAC预处理组平均每窝死胎数明显低于LPS组;LPS+NAC后处理组平均每窝死胎数与LPS组比较无差异,LPS+NAC后处理组流产率高于LPS组;LPS+NAC预处理和后处理均抑制LPS引起IUGR。NAC预处理抑制LPS引起母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,LPS+NAC后处理抑制LPS引起母肝组织脂质过氧化,但对LPS引起的胎肝和胎盘组织脂质过氧化无抑制作用。进一步研究发现,母鼠妊娠期给予LPS后,血清TNF-α水平上升,NAC预处理抑制LPS引起血清和羊水TNF-α水平上升,而NAC后处理对LPS引起血清TNF-α水平上升无影响。结论NAC预处理预防LPS引起IUFD和IUGR;NAC后处理对LPS引起IUFD和IUGR无影响,反而加重早产。
- 陈远华徐德祥赵磊王剑萍王华陈晓蓉
- 关键词：细菌脂多糖N-乙酰半胱氨酸生长发育迟缓小鼠肿瘤坏死因子
- 低剂量细菌脂多糖预处理对其诱导宫内胎儿死亡和早产的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究低剂量细菌脂多糖(LPS)预处理对高剂量LPS诱导宫内胎儿死亡(IUFD)和早产的影响。方法实验1:孕鼠随机分为4组,LPS组和对照组分别于孕15 d腹腔注射LPS(120μg/kg)和等容积NS;LPS(4 h)+LPS组和LPS(24 h)+LPS组孕鼠分别在给予低剂量LPS(10μg/kg,i.p.)4、24 h后再腹腔注射高剂量LPS(120μg/kg)。高剂量LPS处理后密切观察各组孕鼠早产迹象,第18 d剖杀各组非早产孕鼠,记录活胎数、死胎数、吸收胎数和着床腺数。实验2:随机分成4组(同实验1)。每组12只孕鼠在高剂量LPS处理1.5 h后被剖杀,取孕鼠血清和羊水,并测定其肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)含量;另外每组12只孕鼠于高剂量LPS处理6 h后被剖杀,留取孕鼠血清、羊水和胎盘,并检测母血和羊水中一氧化氮(NO)水平,测定胎盘组织还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果在高剂量LPS处理前24 h给予的低剂量LPS显著降低高剂量LPS诱导的宫内胎鼠死亡、减少孕鼠血清和羊水中TNF-α含量和降低小鼠胎盘MDA含量。与单纯LPS组比较,LPS(4 h)+LPS组宫内胎鼠死亡率进一步升高、孕鼠血清和羊水中TNF-α与NO含量明显增加、小鼠胎盘MDA含量和GSH损耗也明显提高。结论低剂量LPS预处理对高剂量LPS引起发育毒性的影响取决于两次LPS处理的时距。在高剂量LPS处理孕鼠前24 h给予的低剂量LPS可保护高剂量LPS引起IUFD和早产,主要通过抑制TNF-α产生和对抗机体氧化应激;而在高剂量LPS处理前4 h给予的低剂量LPS却加重高剂量LPS引起的发育毒性。
- 王华徐德祥吕金伟宁萑赵磊陈远华张程李祥云
- 关键词：细菌脂多糖发育毒性
- 妊娠晚期接触细菌脂多糖对胎儿宫内生长发育和骨骼发育的影响
- 本课题在建立小鼠妊娠晚期接触低剂量LPS引起宫内胎儿死亡(IUFD)、生长发育迟缓(IULJGR)和骨骼发育迟缓的动物模型基础上，进一步研究了活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α( TNF-α)在LPS引起...
- 陈远华
- 关键词：细菌脂多糖胎儿宫内死亡骨骼发育N-乙酰半胱氨酸
- 文献传递
