马小莉
- 作品数：26 被引量：37H指数：4
- 供职机构：青岛市市立医院更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 一种蛋白酪氨酸磷酯酶1B抑制肽及其应用
- 本发明公开了一种海藻来源的蛋白酪氨酸磷酯酶1B抑制肽及其制备方法，包括：将螺旋藻粉加水混匀，搅拌溶胀，加入木瓜蛋白酶，酶解，离心去除沉淀，上清液分别使用Sephadex G‑15凝胶柱和EclipseXDB‑C18柱分离...
- 李晓红王瑶马小莉
- 文献传递
- 2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平及与胰岛素抵抗关系的探讨被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨脂联素、甘油三酯及胰岛素抵抗与2型糖尿病肾病的相关性。方法:选取2型糖尿病患者72例,分为糖尿病肾病组(32例)和无糖尿病肾病组(40例);30例健康体检者为对照组。检测脂联素、甘油三酯,同时测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数,比较各组间的差异。结果:糖尿病肾病组脂联素、甘油三酯较无糖尿病肾病组为高,胰岛素敏感指数较无糖尿病肾病组为低,具有统计学差异。结论:脂联素、甘油三酯及胰岛素抵抗与2型糖尿病肾病密切相关。
- 李晓红马小莉李鈜
- 关键词：胰岛素抗药性
- 糖尿病血管并发症病理机制研究进展被引量：2
- 2023年
- 糖尿病(diabetesmellitus,DM)血管并发症是DM的主要并发症之一,涉及多种病因,其中,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是DM血管并发症的病理基础。本文基于AS讨论DM血管并发症的可能分子机制、我们总结了DM病理过程中影响AS形成的主要方面及其与慢性炎症的关系、同时讨论AS和DM相关的病理生理学特征,如氧化应激、蛋白激酶信号改变以及某些miR-NA和表观遗传修饰的作用。
- 赵蕙琛扈艳雯刘元涛柴家超马小莉
- 关键词：糖尿病血管并发症AS炎症反应氧化应激表观遗传修饰
- 一种甲状腺针吸细胞学活检穿刺装置
- 本发明公开了一种甲状腺针吸细胞学活检穿刺装置，具体涉及医疗器械技术领域，包括针筒；安装部；穿刺针；吸盘；胶塞；推送杆；抽气部件，用于在所述推送杆朝针筒外侧滑动时，能够对所述吸盘进行抽气，使所述吸盘负压吸附于皮肤表面。本发...
- 张玉超刘元涛马小莉赵蕙琛左丹芦兴晨姜子晗
- 携带成对盒4基因突变早发糖尿病1例报道并文献复习
- 2022年
- 目的探讨成对盒4(paired box 4,PAX4)基因突变致早发糖尿病临床特征,进一步提高对该疾病的认识。方法回顾1例携带PAX4基因突变早发糖尿病患者临床资料,并进行文献复习。结果患者,女,25岁,因“乏力、口渴、多饮、多尿40余天,恶心、纳差4 d”入院,诊断“糖尿病酮症酸中毒”,胰岛素自身抗体检测阴性,住院期间应用多种降糖药物治疗,疗效欠佳,胰岛分泌功能衰竭;基因检测PAX4基因外显子5上第192位密码子(CGT)G>A杂合变异,为R192H型。结论对于疑似单基因糖尿病患者,基因测序分析具有重要意义,尤其在诊断和分型方面,准确的基因诊断有助于患者得到更专业的治疗。
- 唐钦连张玉超赵蕙琛马小莉于民民刘元涛
- 关键词：糖尿病基因测序突变
- 2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平及与胰岛素抵抗关系分析被引量：1
- 2010年
- 目的探讨脂联素、甘油三酯及胰岛素抵抗与2型糖尿病合并高血压患者的相关性。方法选取2型糖尿病患者74例,分为合并高血压组(36例)和不合并高血压组(38例);30例健康体检者为对照组。检测脂联素、甘油三酯,同时测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数,比较各组间的差异。结果合并高血压组脂联素、胰岛素敏感指数较无合并高血压组为低,甘油三酯较不合并高血压组为高,具有统计学差异。结论脂联素、甘油三酯及胰岛素抵抗与2型糖尿病及高血压密切相关。
- 李晓红刘济英王瑶段文若马小莉
- 关键词：胰岛素敏感指数胰岛素抗药性
- MiR-122与miR-33a在2型糖尿病合并冠心病患者中的表达被引量：5
- 2020年
- 目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者血清miR-122和miR-33a表达的改变及其意义.方法 收集2016年7月至2018年7月收治的2型糖尿病患者32例(T2DM组)、冠心病患者32例(CAD组)、2型糖尿病合并冠心病患者32例(T2DM+CAD组)的临床资料,另选择同期体检的健康者32例(对照组).经分离提纯血浆总microRNA,采用实时定量PCR法检测miR122和miR33a的表达量.结果 与对照组相比,T2DM组、CAD组和T2DM+CAD组血浆miR122mRNA表达量明显增加(P<0.05);与T2DM组相比,CAD组和T2DM+CAD组miR-122mRNA表达量明显增加(P<0.05).miR-122对CAD组和T2DM+CAD组的ROC曲线下面积分别为0.72±0.05与0.77±0.04.各组间miR-33a表达水平无明显差异(P>0.05).结论 血浆miR-122是2型糖尿病合并冠心病较好的辅助诊断指标.
- 金海燕张炎马小莉韩羽赵蕙琛刘元涛张玉超
- 关键词：2型糖尿病冠状动脉粥样硬化性心脏病
- 一种集组织切片与化学染色的多功能动物组织标本工作台
- 本发明公开了一种集组织切片与化学染色的多功能动物组织标本工作台，具体涉及动物组织标本检测用工作台技术领域，包括制作动物组织标本的台体，所述台体内部开设有空腔，所述空腔内设有上下分布的第一圆板和第二圆板，所述第一圆板和第二...
- 张玉超刘元涛马小莉战国芬左丹姜子晗
- NR4A1通过IκBα/NF-κB通路调控过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制
- 2024年
- 目的探讨过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激中孤核受体NR4A1表达变化,以及其对细胞凋亡的影响及机制。方法使用不同浓度及时间梯度H_(2)O_(2)处理HUVECs,采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting法检测Bcl-2、Bax与NR4A1蛋白表达;采用siRNA转染建立敲低NR4A1与对照的HUVECs,分为si-NC组及si-NR4A1组,H_(2)O_(2)处理后检测各组细胞抑凋亡蛋白Bcl-2、凋亡蛋白Bax表达,TUNEL法检测细胞凋亡;采用慢病毒感染建立稳定过表达NR4A1与对照的HUVECs,并进行H_(2)O_(2)处理,分为空载对照组(NC组)、过表达组(OV组)、NC+H_(2)O_(2)组及OV+H_(2)O_(2)组。TUNEL法检测各组细胞凋亡、Western blotting法检测各组中NR4A1、Bcl-2、Bax、总IκBα的蛋白表达、P65蛋白在细胞核/质定位。结果200μmol/L H_(2)O_(2)处理细胞6 h,HUVECs活力显著下降,凋亡水平显著上升,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.001);NR4A1蛋白表达量增加;与si-NC组相比,si-NR4A1组在H_(2)O_(2)处理后细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值下降(P<0.001);OV+H_(2)O_(2)组细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值较NC+H_(2)O_(2)组显著降低(P<0.001);相较于NC+H_(2)O_(2)组,P65蛋白在OV+H_(2)O_(2)组中细胞核内表达显著降低(P<0.05),细胞质内表达显著上调(P<0.001);与NC+H_(2)O_(2)组相比,OV+H_(2)O_(2)组总IκBα表达上调(P<0.001)。结论H_(2)O_(2)诱导HUVECs发生细胞凋亡;HUVECs内NR4A1蛋白过表达可抑制细胞凋亡,其作用机制可能与调控IκBα的表达与抑制NF-κB的核转位有关。
- 姜子晗芦兴晨孙露赵蕙琛左丹马小莉刘元涛张玉超
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- NR4A1对毒胡萝卜素诱导C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响
- 2023年
- 目的探讨NR4A1对毒胡萝卜素(TG)诱导小鼠C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响及机制。方法体外诱导C2C12细胞分化为成熟肌管细胞,将加入20 nmol/L胰岛素刺激10 min的细胞标记为胰岛素组,未做特殊处理的细胞标记为对照组,采用Western blotting法检测磷酯酰肌醇⁃3⁃激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路、NR4A1蛋白水平。采用CCK8法检测TG浓度梯度处理的C2C12肌管细胞活力,建立糖代谢损伤细胞模型。将C2C12肌管细胞分为对照组、无水乙醇(EtOH)组、TG组,分别处理后加入胰岛素刺激,采用葡萄糖试剂盒检测葡萄糖消耗水平,采用Western blotting法检测NR4A1、p⁃PI3K、p⁃AKT蛋白表达。采用慢病毒感染并筛选,获得对照与稳定过表达NR4A1的C2C12肌管细胞,并进行TG处理,分为Ad⁃NC组、Ad⁃NC+EtOH组、Ad⁃NC+TG组和Ad⁃NR4A1+TG组。分化成熟后加入胰岛素刺激,检测葡萄糖消耗水平,检测NR4A1、p⁃PI3K、p⁃AKT的表达。结果与对照组相比,胰岛素组C2C12肌管细胞PI3K/AKT通路磷酸化水平及NR4A1表达水平显著升高(P<0.01)。CCK⁃8结果显示,TG浓度大于1μmol/L时,细胞活力显著下降(P<0.01)。与EtOH组相比,TG组葡萄糖消耗减少,NR4A1表达水平下降,PI3K/AKT蛋白磷酸化水平受到抑制(P均<0.01)。胰岛素刺激C2C12肌管细胞,与Ad⁃NC+TG组相比,Ad⁃NR4A1+TG组葡萄糖消耗增加(P<0.05)、PI3K/AKT信号通路显著活化(P<0.05)。结论TG导致C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍。NR4A1对TG诱导的C2C12肌管细胞糖代谢障碍具有改善作用,其机制可能通过PI3K/AKT信号途径发挥作用。
- 芦兴晨强晔刘昕宇左丹姜子晗张玉超刘元涛马小莉
- 关键词：毒胡萝卜素糖代谢
