高振军
- 作品数：16 被引量：59H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属中山医院青浦分院消化科更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AMD3100对胰腺癌细胞AsPC-1及其移植瘤血管生成的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨非肽类特异性CXCR4拮抗剂AMD3100对胰腺癌细胞株AsPC-1细胞增殖及其移植瘤生长的影响。方法AsPC-1细胞分为对照组、基质细胞衍生因子-1（SDF-1α）处理组、AMD3100处理组和SDF-1α＋AMD3100处理组，MTT法检测细胞增殖，Westernblotting检测血管内皮生长因子（VEGF）表达。建立AsPC-1细胞裸鼠移植瘤模型，应用AMD3100瘤内及瘤周注射，观察移植瘤的生长，免疫组化法检测裸鼠移植瘤的微血管密度（microvesseldensity，MVD）。结果SDF-1a可明显促进AsPC-1细胞增殖（1．430±0．122对1．002±0．001，P〈0．05），而同时应用AMD3100处理能抑制这种增殖反应（0．983±0．068对1．430±0．122，P〈0．05）；SDF-1仅亦可促进AsPC-1细胞VEGF的表达（0．565±0．047对0．439±0．034，P〈0．05），而同时用AMD3100处理可抑制这种效应（0．450±0．071对0．565±0．047，P〈0．05）。AMD3100可抑制AsPC-1细胞皮下移植瘤的生长，第24天的抑瘤率达59．5％，移植瘤的MVD显著减少（28．56±6．94对98．75±20．60，P〈0．01）。结论AMD3100在体外和体内均可抑制AsPC-1细胞增殖及其移植瘤的血管生成。
- 高振军孔庆云吴恺王兴鹏
- 关键词：胰腺肿瘤AMD3100血管生成
- RASSF1A基因在胃腺癌和癌前病变中的表达及意义被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨RASSF1A与CyclinD1在胃癌发生发展中的作用.方法:采用RT-PCR检测胃正常组织、腺瘤组织、不典型增生组织各20例及胃腺癌组织40例中RASSF1A及CyclinD1mRNA的表达,并Western blot法检测RASSF1A蛋白表达.结果:胃腺癌组RASSF1A的表达低于不典型增生、良性腺瘤及正常组织组(37.5%vs80.0%,95.0%,100.0%,均P<0.05),而CyclinD1的表达高于不典型增生、良性腺瘤及正常组织组(77.5%vs25.0%,10.0%,5.0%,均P<0.05).胃癌组织中,RASSF1A及CyclinD1mRNA表达均与病理分级有关(χ2=4.422,8.935,均P<0.05);两者之间表达呈负相关(r=-0.448,P<0.05);RASSF1A蛋白表达与mRNA表达一致.结论:RASSF1A与CyclinD1两种蛋白的异常表达在胃癌的发生发展中可能具有协同作用,二者联合检测能为胃癌的早期临床诊断和治疗提供有利的生物学信息.
- 蒋鹏程马圭孟鑫祁卫东高振军
- 关键词：胃肿瘤基因RASSF1ACYCLIND1
- 参附注射液辅助治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效观察被引量：1
- 2015年
- 目的观察参附注射液辅助治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）的临床疗效及不良反应。方法72例肝硬化EGVB患者随机分为两组，对照组（35例）在对症支持治疗基础上加用生长抑素止血治疗，观察组（37例）在对照治疗基础上加用参附注射液治疗。比较两组患者临床疗效、止血时间、输血量、再出血率、总死亡率、不良反应及腹水形成、肝昏迷等并发症发生率。结果观察组Child—Pugh分级B、C级有效率及总有效率（80．00％、68．75％、78．38％）均明显高于对照组（64．29％、50．00％、62．86％，P均〈0．（15），且随Child-Pugh分级加重，两组有效率均明显降低（P〈0．05）；观察组止血时间、输血量、再出血率及总死亡率[（6．4±3．1）小时，（3．7±2．3）U，8．11％，10．81％）]均明显低于对照组[（9．5±3．4）小时、（5．8±2．8）U、20．00％、22．86％，P〈0．05]，且随Child-Pugh分级加重，两组死亡率均明显升高（P〈0．05）；观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义（10．81％与11．43％，P〉0．05）；观察组并发症发生率（51．4％）明显低于对照组（71．4％，P〈0．05）。结论参附注射液辅助治疗肝硬化EGVB疗效明显优于单用生长抑素，安全性较好。
- 唐鄂高振军沈曼茹黄继英崔英安敏喻青颜美珠徐林芳李小翠史先芳
- 关键词：参附注射液生长抑素肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血
- CXCR4基因RNA干扰慢病毒载体的构建与鉴定被引量：2
- 2009年
- 目的:构建人CXCR4基因RNAi(RNA interference,RNAi)慢病毒载体。方法:针对筛选确定的人CXCR4基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的OligoDNA,退火形成双链DNA,与经HpaI和XhoI酶切后的pGCL-GFP载体连接产生短发卡RNA慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。结果:PCR鉴定与DNA测序证实合成的含CXCR4shRNA慢病毒载体寡核苷酸链插入正确。结论:成功构建人CXCR4基因RNAi慢病毒载体。
- 高振军吴恺赵严胡国勇王兴鹏
- 关键词：RNA干扰CXCR4慢病毒
- 胰腺星状细胞对胰腺癌AsPC-1细胞侵袭转移的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨胰腺星状细胞（PSCs）对胰腺癌细胞侵袭转移的影响及基质细胞因子-1（SDF-1）在此过程中的作用。方法常规分离、培养PSCs，收集及浓缩PSCs条件培养液（PSC．CM），应用不同浓度的PSC—CM、抗SDF—1抗体（anti—SDF—I）及两者联合应用处理AsPC—1细胞，采用MTF法检测AsPC-1细胞的增殖，Transwell小室检测细胞迁移，体外侵袭实验观察细胞侵袭能力。结果对照组及0．25、0．5、1μg/μl PSC—CM组AsPC-1细胞增殖的吸光度值（A490）分别为0．437±0．041、0．472±0．048、0．553±0．057、0．690±0．051，PSC-CM呈剂量依赖性促进细胞增殖，其中0．5、1μg／μl PSC-CM组与对照组间以及0．5μg/ul与1μg／μl PSC—CM组间的差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。对照组、anti-SDF-1组、PSC—CM组及PSC-CM＋anti-SDF-1组细胞增殖的A4帅值分别为0．4074-0．028、0．416±0．030、0．629±0．048、0．481±0．049；穿膜细胞数分别为（35．3±7．1）、（34．8±5．6）、（140．9±12．7）、（56．5±5．9）个；侵袭细胞数分别为（27．1±2．9）、（29．1±4．2）、（81．5±8．2）、（46．4±4．4）个。anti-SDF-1组与对照组间的差异无统计学意义，PSC—CM组细胞的增殖、迁移、侵袭能力较对照组显著增强（P〈0．05或P〈0．01），PSC—CM＋anti—SDF-1组细胞的增殖、迁移、侵袭能力较PSC—CM组显著降低，但仍显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论PSC—CM可促进AsPC-1的增殖、迁移及侵袭，其机制为部分通过SDS-1／CXCR4受体配体系统。
- 高振军吴恺王兴鹏
- 关键词：星形细胞CXCR4基质细胞衍生因子-1
- 四联疗法和序贯疗法治疗服用非甾体类消炎药人群幽门螺杆菌感染的临床对照研究被引量：36
- 2015年
- 目的:对比四联疗法和序贯疗法对根除服用非甾体类消炎药(NSAID)人群幽门螺杆菌(Hp),改善其消化道不良症状及促进消化性溃疡愈合的临床效果。方法:对有消化不良症状的服用非甾体类消炎药物患者行胃镜检查、快速尿激酶及13C呼气试验检查,将155例幽门螺杆菌阳性合并有慢性胃炎或消化性溃疡患者作为研究对象,随机分为两组,A组采用四联疗法,B组采用序贯疗法。A组予雷贝拉唑+克拉霉素+阿莫西林+枸橼酸铋钾治疗10天;B组前5天予雷贝拉唑+阿莫西林,后5天予雷贝拉唑+克拉霉素+甲硝唑。治疗结束后,予雷贝拉唑和胃黏膜保护剂治疗8周。停药4周后,复查胃镜、13C呼气试验,观察和比较两组Hp根除率、消化不良症状缓解率及溃疡愈合率。结果:A、B两组Hp根除率分别为(ITT分析:86.7%和81.9%;PP分析:87.8%和84.3%);症状缓解率为(81.9%对79.2%);胃溃疡愈合率为(68.8%对66.7%),十二指肠球部溃疡的愈合率为(68.2%对70.0%),两组患者间Hp根除率、症状缓解率及溃疡愈合率比较均未见明显统计学差异(P>0.05)。四联疗法组和序贯疗法组不良反应的发生率分别为4.9%和4.3%。两组比较无明显差异(P>0.05)。结论:四联疗法和序贯疗法对长期服用非甾体类消炎药物人群的Hp根除疗效、消化不良症状的缓解及促进溃疡愈合的治疗作用均无明显差异。
- 崔英沈曼茹高振军颜美珠黄继英唐鄂安敏喻青
- 关键词：非甾体消炎药四联疗法序贯疗法根除率
- 缺氧诱导因子1α与胰腺癌的关系研究进展被引量：1
- 2007年
- 缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一个在缺氧状态下发挥活性的核转录因子,在胰腺癌组织及细胞中高表达,促进胰腺癌生长和血管生成,缺氧状态下,间质细胞和胰腺癌细胞之间的相互作用增加。
- 高振军王兴鹏
- 关键词：缺氧诱导因子1Α胰腺癌血管生成
- 基质细胞衍生因子／趋化因子受体4轴参与胰腺癌细胞侵袭的体外实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨胰腺癌细胞株趋化因子受体（CXCR）4的表达及其与增殖、侵袭和粘附的关系。方法采用RT—PCR检测3个胰腺癌细胞株中CXCR4 mRNA的表达；Western印迹法检测胰腺癌细胞株中CXCR4的蛋白表达；共聚焦显微镜检测基质细胞衍生因子（SDF）-1α作用下AsPC-1细胞内钙荧光强度变化；MTT法检测细胞增殖；细胞体外粘附试验及Transwell体外侵袭实验观察胰腺癌细胞的粘附及侵袭能力。结果3个胰腺癌细胞株均不同程度地存在CXCR4 mRNA及蛋白表达，AsPC-1细胞表达最强，而SW1990表达最弱；CXCR4功能性表达于AsPC-1细胞；SDF-1α不同程度的促进3种胰腺癌细胞的增殖、侵袭及粘附，尤以AsPC-1细胞最为明显，而SW1990细胞最弱；AMD3100可抑制sDF-1α所致的促增殖、侵袭及粘附作用。结论胰腺癌细胞表达CXCR4 mRNA及蛋白，SDF-1a通过与CXCR4作用影响胰腺癌细胞的侵袭转移，该效应与CXCR4表达程度密切相关。
- 高振军王兴鹏赵严吴恺
- 关键词：胰腺肿瘤趋化因子
- RNAi阻断CXCR4基因对胰腺癌AsPC-1细胞肺转移能力的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:观察针对CXCR4基因的RNAi(RNA interference)转染As PC-1细胞后肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭的情况及在裸鼠肺内血行转移的情况,探讨SDF-1/CXCR4在胰腺癌转移中的作用。方法:利用小发夹结构RNA作为载体设计针对人CXCR4基因的RNA干扰,利用慢病毒成功转染人胰腺癌细胞系As PC-1细胞,然后分为转染组(LV-si CXCR4-1)、阴性对照组(As PC-1-LV-con)和空白对照组(As PC-1细胞),三组加入SDF-1α后采用MTT法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移,体外侵袭实验检测细胞的体外侵袭能力,并将三组细胞注入已建立急性血行转移模型的裸鼠尾静脉,45天后观察裸鼠肺部转移结节和肺脏组织,计数肿瘤转移结节的数目并进行HE染色。结果:SDF-1α可促进阴性对照组和空白对照组细胞增殖、迁移和体外侵袭。空白对照组和阴性对照组裸鼠可见大量肺转移结节,而转染组裸鼠未见明显肺转移结节。结论:CXCR4基因RNAi可显著抑制As PC-1细胞增殖、体外迁移和侵袭及肺血行转移。CXCR4/SDF-1受体配体系统参与了胰腺癌的转移,通过RNAi干扰技术可抑制胰腺癌细胞的转移。
- 黄继英高振军沈曼茹崔英颜美珠唐鄂徐林芳
- 关键词：胰腺肿瘤CXCR4RNA干扰肿瘤转移
- 胰腺星状细胞通过HGF／c—Met信号通路调控胰腺癌的侵袭转移被引量：2
- 2016年
- 目的探讨胰腺星状细胞（PSCs）调控胰腺癌的迁移和侵袭转移机制。方法检测PSCs培养上清液中肝细胞生长因子（HGF）蛋白的含量。应用PSCs上清液、PSCs上清液加HGF中和抗体或加c—Met特异性抑制剂PHA-665752分别处理人胰腺癌细胞株AsPC-1细胞，以不加PSCs上清液细胞作为对照组，采用MTF法检测AsPC-1细胞的增殖，Transwell小室检测细胞迁移能力，体外侵袭实验观察细胞侵袭能力。结果PSCs上清液中HGF蛋白含量为（4213±543）ng／L。PSCs上清液组、PSCs上清液＋HGF中和抗体组、PSCs上清液＋c—Met抑制剂组及对照组细胞增殖的A。值分别为0．628±0．030、0．324±0．021、0．347±0．054及0．405±0．008，穿膜细胞数分别为（123．3±6．8）、（62．4±6．9）、（58．1±2．2）、（36．6±4．8）／400倍视野，侵袭细胞数分别为（70．0±2．3）、（42．5±4．6）、（42．7±2．8）、（36．4±3．5）／400倍视野。PSCs上清液组细胞增殖、穿膜及侵袭能力较对照组显著升高，PSCs上清液＋HGF中和抗体组及PSCs上清液＋c—Met抑制剂组细胞增殖、穿膜及侵袭能力较PSCs上清液组显著下降，差异均有统计学意义（P值均〈0．01），而PSCs上清液＋HGF中和抗体组与PSCs上清液＋c—Met抑制剂组之间的细胞增殖、穿膜及侵袭能力差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论PSCs可能是通过HGF／c—Met信号通路从而调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 崔英沈曼茹颜美珠黄继英唐鄂安敏喻青徐林芳李晓翠史先芳高振军
- 关键词：星形细胞肝细胞生长因子
