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miRNA-200c逆转胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的耐药性及其相关机制被引量：24: 2010年; 目的:探讨微RNA-200c(microRNA-200c,miRNA-200c)在逆转胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂(cisplatin,DDP)耐药中的作用及其可能的作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)法检测对DDP耐药的胃癌细胞SGC7901/DDP及其亲本细胞SGC7901中miRNA-200c的表达差异,同时检测SGC7901/DDP细胞转染miRNA-200c前体片段后miRNA-200c表达的变化;应用MTT法检测转染后SGC7901/DDP细胞对DDP药物敏感度的改变;Western印迹法检测转染后细胞bax、10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白(phosphatase and tensin homology deleted onchromosome ten,PTEN)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达变化。结果:SGC7901/DDP细胞中miRNA-200c的相对表达量显著低于DDP敏感细胞株SGC7901中的表达量(P<0.05),SGC7901/DDP细胞转染miRNA-200c前体片段24h后细胞中miRNA-200c的表达水平比转染阴性对照片段的细胞明显提高(P<0.05)。DDP对转染miRNA-200c前体片段细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)显著低于转染阴性对照片段的细胞(P<0.05)。转染miRNA-200c前体片段后,SGC7901/DDP细胞的bax、PTEN和E-cad的蛋白表达水平明显高于转染阴性对照片段的细胞(P<0.05)。结论:miRNA-200c可能通过上调E-cad、PTEN和bax蛋白表达而逆转SGC7901/DDP细胞对DDP的耐药。; 陈勇左静刘颖高鸿刘巍; 关键词：胃肿瘤抗药性肿瘤

SGC7901/DDP细胞MDR1、LRP、MRP1、RhoE和ERCC1基因表达及其耐药特性的研究: 目的:胃癌在我国是最常见的肿瘤之一,手术切除是目前胃癌的主要治疗手段。由于没有开展胃癌筛查,许多患者确诊时就已处于晚期而无法进行手术治疗。因而化疗显得尤为重要,化疗不仅能够改善患者的预后,还能提高患者的生活质量。顺铂(c...; 高鸿; 关键词：耐药逆转基因表达; 文献传递

胃癌SGC7901/DDP细胞microRNA的表达谱分析及其在耐药逆转中的作用被引量：4: 2012年; 目的分析胃癌SGC7901/DDP细胞microRNA表达谱及其耐药特性,研究筛选出的microRNA-200c对SGC7901/DDP细胞耐药的影响。方法采用MTT法检测细胞的药物敏感性;应用microRNA芯片进行表达谱分析;运用生物信息学对筛选出的microRNA进行靶点预测和生物学进程分析。采用实时荧光定量RT-PCR检测microR-NA-200c的表达;采用细胞转染分析microRNA-200c对SGC7901/DDP细胞药物敏感性的影响。结果 SGC7901/DDP细胞对顺铂、阿霉素、5-氟脲嘧啶及紫杉醇的IC50均显著高于SGC7901细胞(P<0.05)。与SGC7901细胞相比,SGC7901/DDP细胞中表达上调和下调超过2倍的microRNA分别有5和14个。microRNA高低表达组预测的靶点均广泛参与信号传导、细胞周期、分化、凋亡及增殖等生物学进程。实时荧光定量PCR分析证实microRNA-200c在SGC7901/DDP细胞中的表达显著降低(P<0.05),microRNA-200c能够显著降低SGC7901/DDP细胞对顺铂、阿霉素、5-氟脲嘧啶及紫杉醇的IC50(P<0.05)。结论 SGC7901/DDP细胞的多药耐药特性可能与microRNA表达谱的改变有关,其耐药表型的逆转可能与microRNA-200c的表达有关。; 左静陈勇刘颖高鸿刘巍; 关键词：MICRORNA 胃癌耐药表达谱

E-钙黏蛋白siRNA促进胃癌细胞SGC7901耐药与增殖被引量：7: 2011年; 目的研究E-钙黏蛋白siRNA对胃癌细胞SGC7901化疗敏感性和增殖能力的影响,并对其相关机制进行初步探讨。方法用Lipofectamine 2000将E-钙黏蛋白siRNA及阴性对照序列转入细胞SGC7901,用MTT法检测细胞对药物的敏感性并观察细胞增殖能力。Western印迹法检测细胞E-钙黏蛋白、PTEN、AKT、p-AKT、BAX和BCL-2蛋白表达。结果 SGC7901细胞转染E-钙黏蛋白siRNA后显著抑制细胞E-钙黏蛋白蛋白表达(P<0.05)。转染E-钙黏蛋白siRNA后细胞对CDDP、5-FU、紫杉醇和ADR的IC50分别为(mg/L):4.375±0.199、6.855±0.780、2.530±0.259和0.368±0.042;阴性对照组分别为(mg/L):2.882±0.166、4.058±0.946、1.483±0.225和0.228±0.012,转染E-钙黏蛋白siRNA细胞对CDDP、5-FU、紫杉醇和ADR的IC50显著高于阴性对照组(P<0.05)。转染E-钙黏蛋白siRNA细胞增殖能力显著高于阴性对照组(P<0.05)。转染E-钙黏蛋白siRNA72 h后PTEN和BAX蛋白表达显著低于阴性对照组(P<0.05),而p-AKT和BCL-2蛋白表达显著高于阴性对照组(P<0.05)。结论干扰E-钙黏蛋白表达导致AKT通路的激活和对凋亡平衡的调控可能是促进SGC7901细胞耐药和增殖的一个机制。; 陈勇刘颖高鸿刘巍; 关键词：E-钙黏蛋白耐药增殖 PTEN

miRNA-200c通过抑制Akt通路提高胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性被引量：3: 2012年; 目的:研究miRNA-200c对人胃癌耐药SGC7901/DDP细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:Western blotting检测SGC7901/DDP及其亲代SGC7901细胞E-cadherin、PTEN、p-Akt及总Akt蛋白的表达;瞬时转染miRNA-200c前体(miR-NA-200c precursor,Pre-200c)提高SGC7901/DDP细胞miRNA-200c的表达,MTT法检测转染后SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性,并分析p-Akt表达的改变;应用Akt通路抑制剂LY94002处理SGC7901/DDP细胞抑制Akt磷酸化,检测处理后细胞对顺铂的敏感性。结果:与SGC7901细胞相比,SGC7901/DDP细胞中p-Akt蛋白的表达量显著增高(1.02±0.09 vs 0.17±0.02,P<0.05),E-cadherin、PTEN蛋白的表达量显著降低(0.10±0.03 vs 0.47±0.06,0.18±0.06 vs 0.87±0.06;均P<0.05)。转染Pre-200c后,顺铂对SGC7901/DDP细胞的IC50显著低于对照组[(7.52±0.19)vs(12.18±0.29)mg/L,P<0.05],细胞中p-Akt蛋白的表达量也显著低于对照组(0.22±0.04 vs 0.69±0.09,P<0.05);LY94002处理后,SGC7901/DDP细胞p-Akt蛋白的表达显著抑制(0.18±0.06 vs 0.66±0.10,P<0.05),顺铂对细胞的IC50显著低于对照组[(6.80±0.28)vs(11.94±1.73)mg/L,P<0.05]。结论:SGC7901/DDP细胞的耐药可能与E-cadherin和PTEN蛋白的表达缺失及Akt通路的异常激活有关,而miRNA-200c提高该细胞对顺铂的敏感性可能是通过抑制Akt通路而发挥作用。; 陈勇左静张西志汪步海刘颖高鸿刘巍; 关键词：胃癌细胞 SGC7901 磷酸化AKT AKT

SGC7901/DDP细胞MDR1、LRP、MRP1、RhoE和ERCC1基因表达及其耐药特性的研究: 高鸿陈勇刘巍

RhoE基因与肿瘤被引量：2: 2011年; RhoE又称为Rnd3,是Foster等于1996年采用酵母双杂交方法鉴定并命名的,是Rho家族的主要成员之一。近来有研究揭示RhoE在多种肿瘤细胞中表达失调,参与调节肿瘤细胞形态及迁移能力,与肿瘤细胞的生长、增殖、; 高鸿陈勇刘颖刘巍; 关键词：RHOE 肿瘤

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高鸿

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