黄洪晖
- 作品数：68 被引量：244H指数：8
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 急性髓细胞白血病FAB分类与WHO分类的临床比较分析被引量：2
- 2008年
- 目的:对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者进行FAB(French-American-British Cooperative Group)和WHO(World Health Organization)两种分类诊断的比较研究。方法:118例AML患者根据FAB和WHO分类方法重新分类诊断,并进行中位生存时间(median survival time,MST)和总生存率(overall survival,OS)的预后评估。结果:根据WHO分类:AML伴有重现细胞遗传学异常35例(33.7%),AML伴有多系病变21例(20.2%),治疗相关性AML 2例(1.9%),AMLWHO分类不明或同FAB分类46例(44.2%)。各组的3年OS分别为(75.1±7.8)%、(47.4±13.9)%、(50.0±35.4)%和(54.9±10.0)%,差异有统计学意义(P<0.001)。不同类型的染色体对AML预后影响明显。染色体预后良好的3年OS为(87.4±6.9)%,预后中等的3年OS为(69.3±7.3)%,预后不良的3年OS为(19.6±10.9)%,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:对于初发的AML患者进行WHO分类,能更有效地评估疾病的发展和预后。
- 徐岚钟华黄洪晖钟璐沈莉菁胡霄飞肖菲韩洁英陈芳源
- 关键词：白血病髓样急性
- 糖酵解通路在淋巴瘤发病机制中的作用及干预研究
- ＜正＞目的:非霍奇金淋巴瘤异质性高,其临床病程、化疗反应、疾病进展等均差异较大,导致化疗方案的选择、疗效考核、微小残留病的监测、复发的早期判断等面临困难。本研究从淋巴瘤代谢表型、生物学表型与基因表型之间的相关性着手,揭示...
- 王婷庞淯阳钟华钟济华宣正华钟璐黄洪晖韩晓凤徐岚朱坚轶肖菲方怡倪蓓文刘佳陈芳源
- 文献传递
- 拉米夫定预防B细胞非霍奇金淋巴瘤患者利妥昔单抗化疗后乙型肝炎病毒再激活的临床分析被引量：5
- 2012年
- 目的研究利妥昔单抗联合化疗治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤（B—NHL）合并乙型肝炎病毒（HBV）携带患者的安全性，探讨拉米夫定预防性治疗的价值。方法回顾性分析含利妥昔单抗联合化疗前后B—NHL患者乙型肝炎五项、HBV．DNA和肝功能指标变化。将39例HBV核心抗体（HBcAb）（＋）／HBV表面抗体（HBsAb）（-）的B—NHL患者分为拉米夫定预防组和对照组，比较两组化疗后HBV再激活、肝功能损害等指标。结果108例接受利妥昔单抗联合化疗的B—NHL患者中，15例患者为HBV表面抗体（HBsAg）（＋），占所有患者的13．89％；39例为HBsAg（-）／HBcAb（＋）患者，占所有患者的36．11％。15例HBsAg（＋）的患者中HBV再激活率为13．3％，13例拉米夫定预防患者中1例（7．7％）HBV再激活，2例未预防的患者中1例HBV再激活。39例HBsAg（-）／HBcAb（＋）患者中HBV再激活率为7．7％（3例），14例拉米夫定预防组HBV再激活率为0，25例未预防的患者中3例（12％）HBV再激活。结论B—NHL合并HBV携带患者在利妥昔单抗联合化疗导致HBV再激活的风险是可控的，预防性使用拉米夫定能明显降低HBV再激活。
- 朱坚轶陈芳源肖菲黄洪晖钟华韩晓凤王婷徐岚钟璐倪蓓文
- 关键词：利妥昔单抗乙型肝炎病毒再激活拉米夫定
- LC-MS/MS法同时测定人血浆中倍赛诺他及其N-羟基酰胺水解代谢物M351被引量：1
- 2020年
- 体循环中的代谢产物常与药物的安全性或有效性密切相关,因此在开展创新药物的人体药动学研究时,除原形药物外也常测定血浆中的主要代谢产物。倍赛诺他为新型的组蛋白去乙酰化酶抑制剂,目前正处于临床开发阶段。本文建立了LC-MS/MS法同时测定人血浆中倍赛诺他和N-羟基酰胺水解代谢物M351,以评价其药动学特征。血浆样品经乙腈沉淀蛋白处理后,待测物与内源性物质在Waters ACQUITY UPLC?BEH C18柱(2.1 mm×50 mm,1.7μm)色谱分离,以乙腈-含0.2%甲酸的5 mmol·L^-1醋酸铵溶液作为流动相进行梯度洗脱。采用电喷雾电离源(ESI源),以多反应监测正离子模式检测,用于倍赛诺他和M351定量的离子对分别为m/z 367.1→235.0和m/z 352.1→207.0,同位素标记内标定量的离子对分别为m/z 371.1→235.0(d4-倍赛诺他)和357.1→208.0(d5-M351)。本方法测定血浆中倍赛诺他和M351的线性范围分别为2.00~2000 ng·m L^-1和4.00~4000 ng·m L^-1。质控样品结果显示,倍赛诺他的日内、日间精密度均不大于6.2%,准确度在-1.1%~4.3%之间;代谢物M351日内、日间精密度均不大于6.8%,准确度在-0.5%~4.9%之间。药动学结果表明,3名肿瘤患者口服100 mg倍赛诺他后,代谢物M351血浆达峰时间明显滞后于原形药物(tmax分别为4.00 h和0.67 h),达峰浓度和血浆暴露量分别约为原形药物的1.7倍和11倍,提示倍赛诺他临床研究中应关注代谢物对药物有效性和安全性的影响。本文临床实验经上海交通大学医学院附属仁济医院伦理委员会批准,并在该医院进行。
- 于松达黄洪晖侯翔宇沈莉菁张仰明南发俊王彦闫超陈笑艳
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶LC-MS/MS
- rhG-CSF对急性白血病化疗后中性粒细胞形态、功能、表型的影响被引量：4
- 2005年
- 为了探讨急性白血病病人化疗后应用rhGCSF对中性粒细胞形态、功能及表型变化的影响,采用油镜下观察细胞形态,过氧化氢释放法、琼脂糖测定法、免疫荧光技术和流式细胞术检测中性粒细胞的吞噬、趋化及氧化代谢功能;采用免疫荧光技术和流式细胞分析检测中性粒细胞表型。结果表明:应用rhGCSF后,中性粒细胞胞浆内“中毒”颗粒数、空泡数和D¨ohle小体数增加;化疗后病人中性粒细胞吞噬、趋化及氧化代谢功能明显低于正常组,用rhGCSF后功能均增强,基本接近正常组甚至超出;用rhGCSF前中性粒细胞CD64、CD62L的表达明显高于正常对照组,用GCSF后CD64表达上调,CD62L表达显著下调;CD16、CD32、CD14和CD11b则无明显改变。结论:急性白血病病人化疗后应用rhGCSF可引起中性粒细胞形态、功能及表型出现变化,进一步增强机体的抗感染能力。
- 黄洪晖钟济华韩晓凤宣正华韩洁英陈芳源
- 关键词：急性白血病重组人粒细胞集落刺激因子化疗中性粒细胞功能
- CAG方案治疗初治急性髓系白血病的疗效观察被引量：4
- 2004年
- 沈莉菁陈芳源韩洁英黄洪晖钟华钟璐胡霄飞欧阳仁荣
- 关键词：粒细胞集落刺激因子阿糖胞苷阿克拉霉素预激
- 硫化砷对急性早幼粒白血病细胞PNAS-2基因表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨硫化砷诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞凋亡的分子机制。方法应用基因表达谱芯片、RTPCR技术,检测硫化砷作用前后NB4细胞、APL原代细胞PNAS-2基因表达的变化。结果基因表达谱芯片杂交显示,硫化砷作用于NB4细胞后,PNAS-2基因表达下调;RTPCR结果发现,NB4细胞在硫化砷作用后PNAS-2表达有明显下调,并呈时间依赖性;APL原代细胞经硫化砷作用后,PNAS-2表达也呈下降趋势。结论硫化砷能够下调PNAS2基因在NB4细胞株和APL原代细胞中的表达,推测PNAS-2基因可能是硫化砷治疗APL的靶基因之一。
- 黄洪晖朱坚轶顾春红王海嵘滕晔陈芳源
- 关键词：急性早幼粒白血病细胞基因表达谱芯片NB4细胞株砷诱导
- CCK法检测紫草素及衍生物对血液肿瘤细胞株的增殖抑制作用被引量：4
- 2012年
- 目的以常用血液肿瘤细胞株为研究对象,体外加入紫草素(代号SK01)、β-羟基-异戊酰紫草素(代号SK17)及其16种人工半合成的紫草素衍生物,研究对血液肿瘤细胞株的增殖抑制作用,从中筛选出低毒高效的紫草素类化合物。方法 CCK-8法检测紫草素及其衍生物对血液肿瘤细胞株的增殖抑制作用即药物半数抑制浓度。结果紫草素-二甲醚衍生物(代号SK36)对多种血液肿瘤细胞株均有很强的细胞毒作用,但对正常细胞株的毒性作用则明显低于SK01和SK17,表现出较好选择性。实验中我们还发现大部分母核Ⅰ紫草素衍生物药物活性强于相对应的母核Ⅱ衍生物。结论 SK36能有效抑制多种血液肿瘤细胞株增殖,而对正常细胞株毒性较小,有较强的选择性,值得进一步开展基础及临床研究。
- 钟济华成玲剑周文张义炜钟华黄洪晖陈芳源
- 关键词：CCK-8紫草素细胞增殖细胞株
- 芪贞归脾汤对淋巴瘤细胞株生物学行为的影响及其机制探讨被引量：6
- 2019年
- 目的 :探讨芪贞归脾汤对淋巴瘤细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响,并通过高通量组学技术探索其可能的分子作用机制。方法:采用不同浓度的芪贞归脾汤作用于淋巴瘤Jurkat、SU-DHL-4和Raji细胞株;CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;FCM法检测细胞凋亡率及细胞周期;Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;采用PrimeView人类基因表达谱芯片(PrimeView Human Gene Expression Array)检测基因表达谱变化;应用IngenuityPathwayAnalysis(IPA)进行经典通路分析;选择有差异表达的6个基因[磷脂酰肌醇3-激酶催化亚单位α(phosphatidylinositol3-kinasecatalyticsubunitalpha,PIK 3CA)、B细胞κ轻肽基因增强子核因子1(nuclearfactorofkappalightpolypeptide geneenhancerinB-cells1,NFKB 1)、B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子,激酶β(inhibitor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells,kinase beta,IKBKB)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Janus激酶2(Januskinase2,JAK 2)和信号转导及转录激活因子3(signaltransducer and activator of transcription 3,STAT 3)]进行实时荧光定量PCR法验证。结果 :质量浓度为5～25 mg/mL的芪贞归脾汤对Jurkat、SU-DHL-4和Raji细胞株均有明显的增殖抑制作用(P值均<0.01)。芪贞归脾汤质量浓度为20和25 mg/mL组Jurkat及Raji细胞的凋亡率显著升高(P值均<0.01)。10、15和20mg/mL芪贞归脾汤作用48h后,3株淋巴瘤细胞的细胞周期均被阻滞在G2/M期(P值均<0.01)。15mg/mL芪贞归脾汤可显著抑制Jurkat及Raji细胞的迁移和侵袭能力(P值均<0.05)。Jurkat细胞在15mg/mL芪贞归脾汤作用48h后,共有648个基因表达上调和1022个基因表达下调。基于IPA的经典通路分析结果显示,差异基因显著富集的信号通路中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinaseB,PKB,又称Akt)信号通路(P <0.001)及JAK/STAT信号通路(P <0.05)明显受到抑制。PIK3CA、NFKB1、IKBKB、Bcl-2、JAK2和STAT3 m
- 张影路莎莎蔡佳翌李鹤黄洪晖
- 关键词：淋巴瘤植物药疗法细胞运动
- 经典Wnt信号通路在恶性淋巴瘤中的研究进展被引量：4
- 2012年
- Wnt信号通路是调控机体胚胎及器官发育的重要信号通路之一,在细胞增殖、分化、极化、黏附和运动等生理过程中发挥重要作用;许多肿瘤的发病涉及经典Wnt通路的异常持续性激活。近年来,在恶性淋巴瘤发病研究中有许多涉及Wnt信号通路的激活。本文就经典Wnt信号通路在淋巴细胞发育和恶性淋巴瘤发病中的研究进展进行简要综述,旨在进一步探索淋巴瘤的发病机制,揭示基于该通路的潜在靶向治疗的可能。
- 曲琦黄洪晖
- 关键词：淋巴瘤WNT蛋白质类WNT信号通路
