丁传伟
- 作品数：27 被引量：121H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 原因不明复发性流产主动免疫治疗前后CD4^+ CD25^+调节性 T细胞表达频率的研究被引量：26
- 2006年
- 目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)在原因不明复发性流产(URSA)患者主动免疫治疗中的作用。方法上海交通大学医学院附属仁济医院对2004-03-2005-05就诊于门诊的18例URSA患者,采用双荧光标记流式细胞分析技术,检测其淋巴细胞主动免疫治疗前后外周血CD4+CD25+Tr细胞表达频率的变化。结果主动免疫治疗后URSA组外周血中CD4+CD25brightTr较治疗前明显增加(P<0·05),CD4+CD25dim较治疗前降低(P<0·05)。主动免疫治疗后,妊娠成功的妇女CD4+CD25brightTr显著多于妊娠失败者。结论主动免疫治疗可提高外周血CD4+CD25brightTr数量,CD4+CD25brightTr可能是调控母胎界面局部免疫耐受形成的一个重要因素,有可能成为URSA患者主动免疫治疗的监测指标之一。
- 杨卉林其德邱丽华丁传伟康金芳叶梓吕彩军
- 关键词：流产CD4^+CD25^+调节性T细胞主动免疫
- 促肾上腺皮质激素释放激素在分娩启动中作用的研究
- 目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin-releasing hormone,CRH)在分娩启动中的作用方式。方法取正常足月组孕妇、早产孕妇外周静脉血、脐血,用放射免疫法测定血浆CRH水平和酶联免疫吸...
- 金丹张晓欣赵爱民丁传伟任海燕
- 关键词：分娩启动CRHPGE促肾上腺皮质激素释放激素母体血浆
- 文献传递
- 胎盘巨噬细胞数量和滋养细胞凋亡与重度子前期的相关性被引量：1
- 2014年
- 目的研究人胎盘巨噬细胞量和滋养细胞凋亡与重度子前期发病的相关性。方法选择住院分娩的重度子前期患者(重度子前期组)22例、轻度子前期患者(轻度子前期组)12例、正常妊娠产妇(对照组)18名,采用免疫荧光法检测胎盘中巨噬细胞的相对表达量,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测胎盘中滋养细胞凋亡的情况,酶联免疫吸附试验检测产妇血清中组织多肽特异性抗原(TPS)和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的水平。结果重度子前期组和轻度子前期组产妇的孕周均显著短于对照组(P值均<0.05),新生儿出生体重均显著低于对照组(P值分别<0.01、0.05)。重度子前期组产妇胎盘中巨噬细胞相对表达量和胎盘凋亡指数均显著高于轻度子前期组和对照组(P值均<0.05)。胎盘中TUNEL细胞阳性率与CD68阳性细胞相对表达量呈正相关(R=0.498,P<0.05)。重度子前期组血清TPS水平显著高于对照组和轻度子前期组(P值分别<0.01、0.05);eNOS水平显著低于轻度子前期组和对照组(P值均<0.05)。产妇血清中TPS水平与eNOS水平呈负相关(R=-0.364,P<0.05),而与TUNEL细胞阳性率呈正相关(R=0.520,P<0.05)。结论胎盘中滋养细胞过度凋亡与巨噬细胞在子前期胎盘面的增多呈正相关,亦与母血循环中TPS表达水平呈正相关,其可能是子前期发病的一个重要因素。
- 吴震溟林建华张羽陈云燕汪川丁传伟狄文
- 关键词：巨噬细胞滋养细胞凋亡组织多肽特异性抗原
- TGF-α/EGFR自分泌环调控卵巢癌细胞增殖转移的分子机制被引量：3
- 2006年
- 背景与目的:TGF-α/EGFR自分泌环在许多恶性肿瘤中异常激活,与肿瘤发生、发展密切相关。本研究观察TGF-α诱导的卵巢腺癌细胞Caov-3生物学行为及相关信号分子的改变,探讨TGF-α/EGFR自分泌环在卵巢癌发生、发展中的作用机制。方法:采用MTT和BOYDEN小室体外侵袭实验检测Caov-3细胞增殖和侵袭能力;采用Westernblot方法检测EGFR、ERK1/2、PI3K、AKT、P70S6K蛋白表达情况。结果:TGF-α促进Caov-3细胞增殖和转移,0.5-25ng/ml浓度范围内,细胞增殖率与TGF-α浓度成剂量效应关系;TGF-α在短时间内可使Caov-3细胞EGFR表达量骤增,并伴随PI3K、AKT、P70S6K等信号传导分子表达量的上调;但ERK1/2表达量无明显变化。结论:TGF-α/EGFR自分泌环可能通过激活PI3K/AKT信号传导通路,上调P70s6k来增强卵巢癌细胞的增殖和转移能力。
- 洪祖蓓狄文丁传伟
- 关键词：P13KAKTP70S6K增殖
- 蜕膜巨噬细胞TSP-1 IL-10及IFN-γ的表达及其相互关系探讨被引量：7
- 2007年
- 目的探讨蜕膜巨噬细胞凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、白介素-10(IL-10)及干扰素-γ(IFN-γ)的表达。方法对2005年7月至2006年7月在上海交通大学附属仁济医院计划生育门诊要求人工流产的正常妊娠妇女20例(A组)和10例原因不明复发性流产(URSA)患者(B组)检测蜕膜TSP-1mRNA、蜕膜巨噬细胞表面TSP-1的表达及蜕膜巨噬细胞分泌IL-10和IFN-γ的量,并在培养液中加入相应刺激物,观察细胞因子分泌量的变化。结果与A组相比,B组蜕膜TSP-1mRNA表达明显降低(P<0·05)。蜕膜巨噬细胞TSP-1表达水平明显降低(P<0·01)。蜕膜巨噬细胞分泌IL-10的量显著降低(P<0·05);在培养液中加入各种干预因素对两组病例蜕膜巨噬细胞分泌IFN-γ无显著影响;加入TSP-1后,两组蜕膜巨噬细胞分泌IL-10的量均增加(P<0·05);加入抗TSP-1后A组蜕膜巨噬细胞分泌IL-10的量降低(P<0·05)。结论URSA患者蜕膜TSP-1表达下降,且蜕膜巨噬细胞分泌IL-10的量降低,可能是导致URSA发病的原因。TSP-1可能在调控蜕膜巨噬细胞分泌IL-10的过程中起重要作用。
- 金妍林其德汪希鹏肖云山吕彩君丁传伟
- 关键词：凝血酶敏感蛋白-1巨噬细胞细胞因子
- 促肾上腺皮质激素释放激素在分娩启动中作用的研究
- 目的：探讨促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin-releasing hormone,CRH)在分娩启动中的作用方式。方法：取正常足月组孕妇、早产孕妇外周静脉血、脐血,用放射免疫法测定血浆CRH水平和酶联免...
- 金丹张晓欣赵爱民丁传伟任海燕
- 关键词：生理分娩促肾上腺皮质激素释放激素放射免疫法
- 文献传递
- 三氧化二砷对卵巢癌细胞的生长及化疗敏感性的影响被引量：4
- 2007年
- 目的：研究三氧化二砷（As2O3）对人卵巢癌COCl细胞顺铂（cDDP）化疗敏感性的影响，As2O3与cDDP联合作用的效应以及As2O3对COCl细胞的生长抑制效应及机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度As2O3、cDDP作用72h对卵巢癌细胞生长的抑制作用，As2O3对顺铂化疗敏感性的影响及两药联合作用的效应。逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫印迹技术（Westernblot）分别检测PIK3CAmRNA和AKT、ERK、MMP-2蛋白表达的变化。结果：单独应用As2O3或cDDP和联合用药时卵巢癌COCl细胞生长均受到抑制，并呈浓度依赖关系，联合用药组抑制率明显高于单独用药组（P〈0．05）；0．08～0．15μmol／LAs2O3无明显细胞毒性，不能提高COCl细胞对顺铂的敏感性。各浓度（1、3、8、16μmol／L）As2O3作用24h可以下调AKT、MMP-2蛋白水平（P〈0．05），并呈浓度依赖效应，但对ERK蛋白的表达无显著影响。0．5、1、2、4μmol／LAs203作用4h，PIK3CAmRNA表达分别降低45．03％、53．05％、61．67％和72．91％（P〈0．05）。结论：As：03抑制COCl细胞增殖具有浓度依赖性，与顺铂联用有相加效应，可能与As2O3下调PIK3CAmRNA、AKT、MMP-2蛋白水平等有关。
- 张宁狄文吴震溟丁传伟
- 关键词：三氧化二砷顺铂
- HMGI-C和HMGI(Y)基因在子宫肌瘤中的表达
- 2008年
- 目的:研究HMGI-C、HMGI(Y)基因在子宫肌瘤及子宫肌层中的表达。方法:采用Real-timePCR、Westernblot、免疫组化方法检测HMGI-C、HMGI(Y)基因在30例子宫肌瘤患者的肌瘤组织和子宫肌层组织中的表达。结果:HMGI-CmRNA及蛋白在肌瘤组织中的表达显著高于肌层组织(P<0.01)。HMGI(Y)mRNA在肌瘤组织与肌层组织中的表达无统计学差异(P>0.05),而HMGI(Y)蛋白在肌瘤组织中的表达显著高于肌层组织(P<0.05)。结论:HMGI-C、HMGI(Y)基因的异常表达与子宫肌瘤的发生有关。
- 孙赟李卫平赵晓明马庆良陈晓翔丁传伟
- 关键词：子宫肌瘤基因
- TWEAK对人卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响及其机制的研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。
- 戴岚邱丽华狄文丁传伟
- 关键词：TWEAK细胞系肿瘤浸润增殖力
- As_2O_3对卵巢癌耐顺铂细胞珠的诱导凋亡作用被引量：2
- 2006年
- 目的研究三氧化二砷(As2O3)对卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP的作用,探讨As2O3抑制肿瘤细胞生长的作用机制。方法①用MTT法检测不同浓度、不同作用时间的As2O3对COC1/DDP的生长抑制率。②用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测As2O3作用于COC1/DDP发生的细胞凋亡。③用cDNA基因芯片筛查与As2O3诱导凋亡发生相关的基因,并用实时定量PCR技术验证结果。结果①As2O3对COC1/DDP有生长抑制作用,其生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长逐渐增强。②As2O3对COC1/DDP有凋亡诱导作用,随时间延长和剂量加大,凋亡发生率增加(P<0.05)。2.0μmol/LAs2O3作用24 h开始出现凋亡细胞,72 h达高峰,96 h细胞出现坏死。③COC1/DDP细胞在As2O3作用前后上调基因15个,下调基因10个,其中凋亡相关基因Bax、p53、c-Myc的上调,以及耐药基因LRP的下调与As2O3诱导COC1/DDP发生凋亡有关。基因芯片的结果与实时定量PCR验证结果相符合。结论As2O3对卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP有生长抑制作用,发生机制与As2O3诱导细胞凋亡发生有关。促凋亡基因和耐药相关基因参与As2O3诱导卵巢癌耐药细胞株凋亡的作用。
- 吴震溟狄文施君李卫平徐红丁传伟
- 关键词：卵巢癌耐药三氧化二砷凋亡基因芯片
