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刘乃红: 作品数：14 被引量：17H指数：3; 供职机构：太原科技大学更多>>; 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目教育部留学回国人员科研启动基金教育部科学技术研究重点项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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代谢型谷氨酸受体介导的电化学信号及其生物学作用被引量：2: 2007年; 大约50年前．就已经发现谷氨酸可以诱发癫痫，并可以直接兴奋哺乳动物神经元。近20年来，药理学研究已经鉴定并克隆出不同类型的谷氨酸门控离子通道，通过激活这些通道，谷氨酸介导快速的突触后电位。20世纪80年代中期，研究者又发现谷氨酸还可以通过产生三磷酸肌醇（IP3）发挥作用，这表明存在着代谢型谷氨酸受体或非离子通道型谷氨酸受体。; 杨小荣赵欣秦丽蓉刘乃红张策; 关键词：受体介导生物学作用化学信号突触后电位诱发癫痫

沉默信息调节因子1在阿尔茨海默病中的神经保护作用被引量：5: 2011年; 沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)作为NAD+依赖的脱乙酰基酶,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节。近年研究显示,SIRT1具有明显的神经保护作用。但SIRT1在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中如何发挥对神经元的调节及保护作用仍不甚明了。本文结合近年的研究,重点总结了SIRT1在AD中的神经保护作用及其可能的分子机制,为防治神经退行性疾病提供新思路。; 杨小荣王锐秦花萍赵欣刘乃红张策; 关键词：阿尔茨海默病神经保护

高校大学生体育健康意识与行为方式的培养途径研究被引量：3: 2020年; 人的意识能够在很大程度上影响其行为,作为国家未来发展的重要人才,高校大学生的身心健康至关重要,强烈的体育健康意识与正确的体育行为方式在促进其身心健康方面发挥着非常重要的作用。因此,高校要想真正实现大学生身心健康水平的有效提升,需要培养其良好的体育健康意识,使其形成正确的体育行为方式,并愿意持之以恒地参加体育锻炼,以培养出德智体美全面发展的综合型人才。基于此,本文先具体性地剖析了大学生体育健康意识与行为方式的特征,然后在此基础上提出培养大学生体育健康意识与行为方式的有效途径与方法,一方面增强其体育健康意识,另一方面培养其正确的体育行为方式,进而实现高校大学生身心素质水平的全面提升。; 刘乃红常爱铎曹丹丹; 关键词：高校大学生体育健康意识

EphA4-ephrinA3系统在大鼠短暂前脑缺血/再灌注引起的海马区神经元迟发性死亡中的作用研究: 研究背景和目的：脑卒中已成为当今第三大死亡原因及首位致残原因。据统计我国脑卒中发病率高达120/10万，致残率高达75％。缺血性脑卒中(脑梗死)占全部脑卒中的60％～80％。长时间的脑缺血将导致广泛的、非选择性的神经元坏...; 刘乃红; 关键词：氯通道

大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡机制的研究被引量：4: 2011年; 目的研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制。方法采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6 h、24 h、48 h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化。同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h2、4 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡。磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h4、8 h达到表达高峰(P<0.05);NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势。讨论PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制。; 王晔刘乃红王锐杨小荣李建国张策; 关键词：脑缺血再灌注 NMDA受体神经元凋亡

EphA4-ephrinA3系统在海马脑区缺血/再灌注中的表达变化被引量：1: 2011年; 目的观察海马EphA4-ephrinA3的分布特点及在缺血/再灌注过程中的动态变化规律,了解EphA4-ephrinA3对在海马CA1区神经元迟发性死亡中影响。方法采用经典的四血管夹闭短暂前脑缺血/再灌注模型,通过TUNEL染色观察缺血/再灌注后6h、24h、48h各组海马神经元凋亡情况,同时检测Caspase 3的活性,并以western blot检测EphA4及ephrin A3蛋白表达的变化。结果短暂前脑缺血/再灌注可以引起海马CA1区神经元迟发性死亡。Caspase 3活性在缺血/再灌注后明显升高,再灌注6h、24h、48h(OD值分别为2.30±0.19,2.20±0.28,1.90±0.015)与sham组(OD值为1.100±0.017)比较有统计学意义(P<0.05)。大鼠海马组织EphrinA3蛋白表达显著增加,再灌注6h、24h(IOD值为2.05±0.12vs 0.78±0.02,P<0.05),与对照相比有统计学意义,再灌注48h逐渐回复至对照组水平。EphA4也有缺血诱导的增高,再灌后6h和24h与对照组相比均有明显增高(2.21±0.12vs 0.72±0.03,P<0.05)。结论短暂脑缺血/再灌注可诱导海马CA1区ephrinA3与EphA4的表达明显增高,其时间过程与Caspase增高的时间过程一致,提示ephrinA3与EphA4的表达增高可能在CA1区神经元损伤过程中发挥重要作用。; 刘乃红王锐王晔李建国张策; 关键词：海马凋亡

TEA及其同源类似物TPeA拮抗β淀粉样蛋白25-35引起皮层神经元细胞活力降低: 2009年; 目的探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响。方法利用细胞毒性检测技术,如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和Calcein-AM染色,观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响。结果TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡,包括Aβ引起细胞活力降低,LDH的释放增多,以及活细胞数目的减少。结论钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用,电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡,钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点。; 张鹏俊杨小荣刘乃红赵欣谭爱娟姜慧霞张策; 关键词：TEA

茶多酚拮抗冈田酸诱导皮层神经元损伤的作用观察被引量：1: 2010年; 目的探讨茶多酚(TP)拮抗冈田酸(OA)诱导的皮层神经元神经损伤的作用及机制。方法冈田酸作用于原代培养皮层神经元后,加入不同浓度的茶多酚,采用细胞毒性检测技术,CCK-8检测、Calcein-AM染色,观察茶多酚对冈田酸诱导的皮层神经元损伤的细胞活力的影响。结果 TP能够拮抗OA冈田酸诱导的皮层神经元损伤,与对照组比较,TP可以使OA诱导的皮层神经元的活力升高(P<0.05),活细胞的数目增多。结论茶多酚在一定浓度可有效拮抗OA引起的皮层神经元的损伤,发挥神经保护作用。; 孙萍杨小荣张鹏俊赵欣刘乃红翁启芳王永张策; 关键词：茶多酚皮层神经元冈田酸神经损伤

激活外周第三组mGluRs抑制Formalin诱导的大鼠脊髓p38MAPK的活化: 2009年; 目的:观察脚掌皮下注射第三组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)激动剂L-SOP对福尔马林(Formalin)炎性痛大鼠脊髓有丝分裂原激活蛋白激酶p38族(p38MAPK)活化的影响。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组(n=12):分别为对照组即生理盐水组和三个不同剂量的L-SOP实验组,每组6只测定痛行为反应,另外6只测定p38MAPK的含量及活化情况。结果:与对照组比较,三个实验组大鼠第二时相的痛行为反应明显被抑制,12.5mmol/L组与25 mmol/L组还观察到大鼠第一时相的痛行为反应亦受到抑制;此外,12.5 mmol/L组与25 mmol/L组脊髓p38MAPK的活化水平与对照组比较明显下降。结论:外周L-SOP能抑制痛行为反应及降低脊髓p38MAPK的活化水平,提示外周组织中有功能性第三组代谢型谷氨酸受体的表达并参与外周痛感受器对伤害性信息的处理。; 严小纯彭志锋杨小荣赵欣刘乃红金星程桥张策; 关键词：P38MAPK

短暂脑缺血对大鼠海马脑区锥体神经元外向整流氯通道功能的影响: 2012年; 目的研究短暂前脑缺血对大鼠海马CA1和CA3脑区锥体神经元外向整流氯通道功能的影响。方法采用膜片钳全细胞技术,在成年大鼠海马脑区锥体神经元上记录到可以被氯通道阻断剂DIDS阻断,具有外向整流特性的氯通道。结果 15min前脑缺血再灌注6h和24h后,海马CA1区锥体神经元氯通道电流持续性增强,而CA3区锥体神经元活动无明显改变。结论氯通道功能增强可能参与海马CA1区锥体神经元在脑缺血后的迟发性死亡过程,并且为治疗缺血性脑损伤提供了新的手段。; 李建国刘乃红陈建鸣; 关键词：膜片钳脑缺血神经元死亡海马

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