刘小莺
- 作品数：58 被引量：216H指数：8
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金福建省自然科学基金福建省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 2型糖尿病患者血浆脂联素水平与血脂代谢的关系探讨被引量：4
- 2005年
- 目的探讨不同体重指数的2型糖尿病病人血浆脂联素水平的变化以及与血脂代谢的关系。方法运用放射免疫测定30例正常非肥胖、37例单纯性肥胖(体重指数≥25kg/m2)、52例2型糖尿病病人(24例体重指数<25kg/m2和28例体重指数≥25kg/m2)血浆脂联素水平,统计分析脂联素与总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的关系。结果体重指数≥25kg/m2单纯性肥胖和2型糖尿病个体的脂联素水平显著低于低重指数<25kg/m2的正常个体和2型糖尿病的水平,而前二者之间和后二者之间血浆脂联素水平无显著性差异(P>0.05)。本组统计结果提示脂联素与总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白无相关性(P>0.05)。结论脂联素作为一种脂肪细胞因子,体重水平的不同影响它在人群的分泌的差异,与血脂代谢关系仍需进一步探讨。
- 陈玉玲李斌刘礼斌刘小莺王燕萍
- 关键词：脂联素血脂2型糖尿病血脂代谢低密度脂蛋白
- Exendin-4减轻衣霉素诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Exendin-4对衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法原代培养HUVECs,不同浓度衣霉素(0～20μg/mL)处理HUVECs 16～24h,或用衣霉素(10μg/mL)干预18h后加用不同浓度Exendin-4(5～150nmol/L)预处理24h,MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。结果随着衣霉素作用浓度的增加和时间的延长,HUVECs的存活率逐渐下降,呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察也证实衣霉素能够诱导HUVECs凋亡;加用不同浓度Exendin-4预处理,内皮细胞存活率较单独衣霉素处理组逐渐升高;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察结果显示,100nmol/L的Exendin-4预处理HUVECs后,细胞凋亡率较衣霉素单独处理组减少40%(P<0.01)。结论衣霉素能诱导HUVECs凋亡,而Exendin-4可减少衣霉素诱导的HUVECs凋亡。
- 吴莉王燕萍刘小莺林益川邱晨刘礼斌
- 关键词：衣霉素脐静脉细胞凋亡
- 牛黄熊脱氧胆酸通过IRE-JNK-Perilipin A信号通路抑制TNF-α诱发的3T3-L1脂肪细胞脂肪分解
- 夏文燕王丽静王林曦刘小莺林益川周清黄建青刘礼斌
- PTEN抑制剂对高糖诱导的内皮细胞衰老的影响被引量：8
- 2016年
- 目的 PTEN抑制剂对高糖诱导内皮细胞衰老的影响。方法原代内皮细胞的培养和鉴定,CCK8检测细胞生存率,实验分为正常组(C)、高糖组(HG),PIC处理组(PIC)。C组糖浓度为5.6 mmol·L^(-1)(C组),HG浓度为30 mmol·L^(-1)(HG),PIC组过氧钒(PIC)浓度为10、100 nmol·L^(-1),预培养半小时后加高糖。流式细胞测定细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒(SA-β-Gal)染色测定阳性细胞数,实时定量PCR测定p16、PTEN基因表达,Western印迹检测总PTEN p16蛋白表达水平。结果高糖降低内皮细胞生存率,高糖诱导内皮细胞PTEN基因及蛋白表达增加,增加β-半乳糖苷酶染色性阳性细胞数,p16、PTEN基因及蛋白表达增加。PIC增加高糖诱导的内皮细胞生存率,降低高糖诱导的内皮细胞p16、PTEN基因及蛋白的表达。高糖可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。结论适当浓度PTEN抑制剂降低高糖诱导的内皮细胞衰老。高糖作用时间6 d可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。
- 刘小莺吴莉陈洲刘礼斌
- 关键词：内皮细胞PTENP16细胞衰老PI3K-AKT高糖
- 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与HLA-A、-B和-DR关联的研究被引量：1
- 2002年
- 刘小莺林益川张芳林沈晶晶关晓蕾
- 关键词：慢性淋巴细胞性甲状腺炎HLAPCR-SSP法自身免疫性疾病
- 地塞米松对小鼠MIN6细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨地塞米松对小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分对照组和不同浓度地塞米松(50,100,200,400,800nmol/L)组诱导刺激MIN6细胞1～4d,MTT法观察地塞米松作用后细胞的存活率;hochest/PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡率。结果地塞米松作用1～4d可明显抑制MIN6细胞的生长;>100nmol/L组的地塞米松处理48h后,细胞凋亡明显,凋亡率高达(30.44±4.52)%,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01),800nmol/L组地塞米松使细胞由凋亡转向坏死。结论地塞米松对小鼠MIN6细胞增殖有明显影响,并能够引起MIN6细胞凋亡。
- 林益川王林曦王燕萍王丽静刘小莺刘晓红刘礼斌
- 关键词：地塞米松胰岛细胞凋亡疾病模型动物
- 利拉鲁肽对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y神经细胞毒性的保护作用
- 刘小莺刘礼斌
- 脂联素抑制t-BHP诱导的内皮细胞凋亡作用及其可能机制探讨被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:以HUVECs作为研究对象,给予t-BHP处理,模拟体外HUVECs氧化损伤细胞凋亡模型。在此基础上,用携带重组脂联素基因的腺病毒转染HUVECs,观察重组脂联素对t-BHP诱导的HUVECs凋亡的影响。用MTT法检测细胞增殖活力。Hochest/PI荧光染色检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白p-JNK、JNK和Caspase 3表达水平的变化。结果:100μmol/L的t-BHP作用8 h可诱导HUVECs发生凋亡。与对照组相比,t-BHP组p-JNK、active caspase 3表达增多(P<0.01)。HUVECs高表达重组脂联素基因后,可明显抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡(P<0.01),下调t-BHP诱导的p-JNK、active caspase 3表达。结论:持续t-BHP氧化损伤可诱导HUVECs发生凋亡。重组脂联素可有效抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡,其机制与p-JNK、active caspase3的表达下调有关。
- 吴莉刘鲁豫官滨斌王林曦刘小莺陈闽陈洲刘礼斌
- 关键词：氧化应激人脐静脉内皮细胞
- 地塞米松通过下调PC12大鼠嗜铬细胞瘤细胞葡萄糖的摄取诱导细胞凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的观察地塞米松(DEX)诱导PC12大鼠嗜铬瘤细胞凋亡及对葡萄糖摄取的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、10μmol/L DEX组、100μmol/L DEX组。MTT法测细胞存活率,DAPI荧光染色、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)、capase-3、caspase-9活性测定细胞凋亡。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测葡萄糖的摄取率,Western blot法检测葡萄糖转运子3(GLUT-3)的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用PC12细胞48 h,DEX组细胞活力下降、引起细胞凋亡;DEX组葡萄糖的摄取下降,GLUT-3蛋白水平下降(P<0.05)。结论 DEX可以诱导PC12细胞凋亡,其机制可能与DEX引起细胞GLUT-3蛋白表达水平下降引起葡萄糖摄取下降有关。
- 刘小莺王燕萍邱晨周清陈洲刘礼斌
- 关键词：地塞米松神经细胞凋亡葡萄糖摄取
- 地塞米松诱发的大鼠胰岛素抵抗模型被引量：13
- 2002年
- 目的 :建立一种简便可靠的大鼠胰岛素抵抗模型。方法 :对大鼠进行不同剂量地塞米松腹腔注射 ,观察不同时间各组大鼠糖代谢相关变化。结果 :大鼠空腹葡萄糖、胰岛素、胰岛素抵抗程度呈地塞米松给药时间及剂量依赖性 ,后两者改变先于前者改变。结论 :一定剂量的地塞米松空腹注射将诱发大鼠胰岛素抵抗 ,这种模型简便、可靠 。
- 张芳林刘小莺林益川张闿珍
- 关键词：胰岛素抵抗地塞米松
