刘廷
- 作品数：58 被引量：98H指数：6
- 供职机构：山东省眼科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省自主创新成果转化重大专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 羊膜提取液对角膜新生血管和炎症的调节作用
- 王瑶杨玲玲周庆军王宜强刘廷谢立信
- 氧诱导小鼠视网膜新生血管发生中乙酰肝素酶及串珠素的表达被引量：2
- 2010年
- 目的研究小鼠视网膜新生血管发生过程中乙酰肝素酶(HPA)及其作用底物串珠素在视网膜中的表达。方法将65只新生幼鼠于生后7d在体积分数(75±2)%高氧环境中饲养5d后,再置于相对低氧环境中诱导产生视网膜新生血管为高氧诱导组。另外65只新生幼鼠在正常环境中饲养作为正常对照组。分别在小鼠生后第12、13、17、21、30天通过荧光素眼底血管造影(FFA)和视网膜病理切片观察视网膜新生血管的形态变化。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测不同时间点视网膜组织中HPA和串珠素在mRNA水平的变化,Western blot检测不同时间点视网膜组织中HPA在蛋白水平的表达变化。结果高氧诱导组与正常对照组的HPA mRNA表达水平差异有统计学意义(Fgroup=16.303,P=0.000),各时间点的HPAmRNA表达水平差异有统计学意义(Ftime=18.614,P=0.000),生后第12、13、17、21天相应时间点2组小鼠视网膜HPAmRNA的表达水平差异均有统计学意义(P=0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.001)。高氧诱导组与正常对照组HPA蛋白表达水平差异有统计学意义(Fgroup=458.134,P=0.000),各时间点的HPA蛋白表达水平差异有统计学意义(Ftime=78.466,P=0.000)。高氧诱导组与正常对照组的串珠素mRNA表达水平差异有统计学意义(Fgroup=7.351,P=0.013),各时间点的串珠素mRNA表达水平差异有统计学意义(Ftime=9.098,P=0.000)。生后第13、17、21天的高氧诱导组小鼠视网膜串珠素mRNA的表达水平与正常对照组相应时间点,差异均有统计学意义(P=0.048,P=0.000,P=0.003)。伴随着视网膜新生血管的增多和消退,HPA在基因和蛋白水平及串珠素在基因水平的表达均呈先升高后降低的趋势。结论HPA及其作用底物可能是促进视网膜新生血管生长的重要因素。
- 万磊董晓光刘廷程钧谢立信
- 关键词：视网膜新生血管乙酰肝素酶串珠素
- 继发性淀粉样角膜变性的临床观察被引量：1
- 2018年
- 目的观察倒睫相关的继发性淀粉样角膜变性的临床特征.方法：回顾性系列病例研究.收集2014年1 月至2015年12 月期间在山东省眼科研究所青岛眼科医院接受治疗的倒睫相关的继发性淀粉样角膜变性患者的临床资料.对患者的年龄、性别、病史、临床表现、诊断方法、治疗和组织病理学检查结果进行总结分析.通过光学相干断层扫描（OCT）和超声生物显微镜（UBM）评估病变累及角膜的深度.结果：共纳入7 例患者,其中男5 例,女2 例,年龄11～86 岁.所有患者均有倒睫病史.角膜病变表现为单眼发病、角膜表面有新生物隆起,新生物具有表面欠平整、边界清晰和形状不规则等特征.OCT和UBM结果显示所有病例中病变深度均未累及后弹力层.有3 例患者接受板层角膜移植术;1 例患者行角膜病变切除联合羊膜覆盖术;3 例患者行睑内翻及倒睫矫正术,因病灶对视力无明显影响,未行角膜病变切除术.组织病理学检查结果显示,角膜上皮下方有大量无定形的嗜酸性物质沉积,刚果红染色阳性,在偏振光下呈现“苹果绿”双折射现象.结论：与倒睫相关的继发性淀粉样角膜变性的临床特点主要表现为患眼同时存在倒睫及角膜新生物2 种病变,且新生物的发病位置与倒睫刺激角膜的位置-致;角膜病变特点为倒睫刺激角膜的部位有新生物隆起,新生物表面欠平整,边界清晰、形状不规则.
- 张子蓓翟华蕾刘廷孔倩倩程钧
- 关键词：倒睫病理学改变
- 倒睫所致的淀粉样角膜变性病例报告
- 报告5例罕见的倒睫所致的淀粉样角膜变性患者的临床表现及治疗效果.对本院诊断为淀粉样角膜变性患者的病因、临床表现、诊断及治疗效果进行分析.共有5例患者诊断为淀粉样角膜变性,发病前均有下睑倒睫病史,其中2例已行下睑内翻倒睫矫...
- 翟华蕾刘廷程钧刘卫卫王君怡谢立信
- 关键词：角膜变性矫正手术疗效评价
- TERT基因siRNA抑制鼠视网膜新生血管形成的研究
- 2009年
- 目的探讨小鼠端粒酶逆转录酶（TERT）小分子干扰RNA（siRNA）对小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用，及其用于视网膜新生血管疾病治疗的可行性。方法构建TERTsiRNA重组质粒pSIREN—mTERT－1和阴性对照质粒pSIREN—mTERT—N。选择7d龄C57BL／6J小鼠80只随机分为基因治疗组、阴性质粒组、高氧对照组及正常对照组，每组20只。前3组置于75％±2％高氧环境中生活5d，然后回到正常氧环境中。于第12天出氧舱时，分别向基因治疗组、阴性质粒组两组小鼠玻璃体腔内注射上述两种质粒。正常对照组小鼠正常氧环境中饲养。高氧对照组和正常对照组不予玻璃体腔注射。第19天用2％Evens蓝灌注进行视网膜铺片，观察各组小鼠视网膜血管形态变化；反转录－PCR及Real—timePCR检测各组间TERTmRNA和新生血管相关基因的表达变化；组织切片观察并计数突破内界膜的血管内皮细胞数量。对数据采用单因素方差分析进行统计学比较。结果荧光造影视网膜铺片显示，基因治疗组整个视网膜血管分布网基本正常，走形较自然，基本接近正常对照组，未见明显的新生血管丛及大片荧光渗漏，只在视网膜中周部及周边部见少许荧光渗漏，但较阴性质粒组及高氧对照组明显减少。阴性质粒组及高氧对照组视网膜血管紊乱，中周部血管迂曲，伴大片荧光渗漏。RT—PCR及实时PCR显示基因治疗组小鼠视网膜TERTmRNA表达为0．56±0．32，明显少于阴性质粒组及高氧对照组（P〈0．05）。组织切片HE染色观察，基因治疗组仅见1处新生血管芽，偶见突出内界膜的细胞核；阴性质粒组及高氧对照组见散在突出内界膜伸向玻璃体腔的血管芽，内界膜下出现明显的血管内皮细胞增生；光镜下观察突破内界膜新生血管内皮细胞计数，基因治疗组（14．62±1．70）较阴性质粒组（32．38±7．50）及高氧对照组�
- 闵晓洁董晓光周庆军刘廷银红梅谢立信
- 关键词：端粒小分子干扰视网膜新生血管化
- 成人视网膜母细胞瘤一例被引量：1
- 2008年
- 患者男性，31岁，左眼无明显诱因突发视物不清22d，无眼痛、闪光感、眼前黑影遮挡等其他症状，在当地医院诊断为“眼底出血，新生血管性青光眼”，予“泼尼松”等药物治疗，症状无改善。患者于2005年12月11日来本院就诊。眼科检查：经国际标准视力表查视力，右眼：1．0，左眼：手动／50cm。眼压右眼10mmHg（1mmHg=0．133kPa），左眼27mmHg。左眼结膜无明显充血，角膜透明，前房深度正常，房水清，瞳孔圆，
- 银红梅刘廷于建宪刘伟吉于滨
- 关键词：国际标准视力表成人视物不清眼前黑影眼底出血
- Radixin shRNA对高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用被引量：1
- 2015年
- 背景视网膜新生血管性疾病是多种眼科疾病的病理基础，迄今为止新生血管形成的发病机制尚不完全清楚。研究显示，视网膜新生血管形成过程中radixin表达量明显增加，因此推测在视网膜新生血管相关疾病中抑制或沉默radixin基因有望成为治疗的新方法。目的研究radixin小发卡（shRNA）干扰质粒对氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型视网膜中radixin基因表达的抑制作用，观察其对小鼠视网膜新生管形成的影响。方法将64只出生后7d的SPF级C57BL／6J小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、radixin shRNA质粒组和shRNA质粒组，其中模型对照组、radixin shRNA质粒组和shRNA质粒组小鼠在体积分数（75±2）％的氧环境中饲养5d，建立OIR动物模型，正常对照组小鼠饲养于正常氧环境下。radixin shRNA质粒组和shRNA质粒组小鼠于出生后第12天分别于玻璃体腔注射1μg radixin shRNA质粒和对照shRNA质粒，小鼠出生后第17天，对各组小鼠行FD-2000S血管造影术，制备视网膜铺片，观察视网膜血管形态和分布；摘取各组小鼠眼球制备视网膜切片，采用视网膜苏木精－伊红染色法观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核和新生血管；应用免疫组织化学染色法检测radixin在视网膜中的表达分布；分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测radixin mRNA及其蛋白在视网膜组织中的表达情况。结果正常对照组小鼠视网膜铺片显示视网膜血管走行正常，模型对照组小鼠视网膜后极部大片状无灌注区，可见大血管迂曲和血管壁荧光素渗漏和新生血管，shRNA质粒组小鼠视网膜可见无灌注区和微血管瘤，而radixin shRNA质粒组小鼠视网膜后极部无灌注区面积较小，血管迂曲和渗漏现象较模型对照组和shRNA质粒组明显减轻。视网膜组织病理学检查显示，模型对照组和shRNA质粒组小鼠视网膜内界�
- 王龙梅杨侠闫琳刘廷董晓光徐海峰
- 关键词：视网膜新生血管细胞骨架蛋白
- 眼部疾病中上皮细胞转型相关信号通路的研究进展被引量：1
- 2010年
- 上皮细胞间质转型(EMT)是一种基本的病理生理现象,参与胚胎发育、组织重构和肿瘤转移等过程,以上皮细胞表型的缺失及间质特性的获得为重要特征,主要表现为具有极性的上皮细胞转化成具有活动能力、能够在细胞基质间自由移动的间质细胞。研究发现,各种刺激通过多种不同的信号途径诱导上皮细胞发生EMT是许多眼部疾病,如视网膜母细胞瘤、创伤后白内障、视网膜新生血管形成等重要的病理变化过程。就眼部疾病中与EMT有关的信号通路进行综述。
- 马健利刘廷董晓光
- 关键词：上皮细胞间质细胞细胞运动
- 首诊为眼内积血的弥漫浸润型视网膜母细胞瘤误诊1例
- 孟丽娜刘廷杨亚敏应良董晓光
- Twist基因干扰抑制猴视网膜微血管内皮细胞的迁移被引量：2
- 2010年
- 目的 观察Twist基因干扰对体外培养的猴视网膜微血管内皮细胞（RF/6A）迁移及磷酸化Akt（pAkt）蛋白表达的影响.方法 体外培养的RF/6A细胞系,并构建Twist干扰质粒和对照质粒.分为Twist干扰质粒组、阴性对照组、磷酸盐缓冲液（PBS）组,各组应用脂质体基因转染方法,转入相应的质粒表达载体,采用Transwell小室法检测发生迁移的内皮细胞并计数;铺Matrigel胶,行内皮细胞体外成管实验,观察Twist基因干扰对内皮细胞成管的抑制作用;蛋白质免疫印迹检测Twist基因干扰对RF/6A细胞pAkt蛋白表达的影响.结果 Transwell小室计数结果表明,转染Twist干扰质粒后,迁移的细胞数显著低于阴性对照组和PBS组（F=23.786,P=0.000）.体外成管实验结果表明,Twist干扰质粒组内皮细胞成管数显著低于阴性对照组和PBS组（F=7.159,P=0.014）.Ttwist干扰质粒组的pAkt蛋白表达明显减少.结论 Twist基因干扰可显著抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,可能机制是通过抑制pAkt蛋白的表达发挥作用.
- 张珊珊董晓光刘廷陈鹏孟丽娜
- 关键词：TWIST转录因子基因转移技术细胞运动
