- 球囊损伤兔腹主动脉壁PTEN的表达变化
- 2009年
- 目的探讨PTEN在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠状动脉再狭窄形成过程中的作用。方法建立兔腹主动脉球囊损伤模型,采用HE染色方法观察血管新生内膜增生情况,采用免疫组化和Western blot法检测血管壁PTEN蛋白的表达。结果与假手术组相比,球囊损伤后腹主动脉新生内膜面积逐渐增加,壁内PTEN表达减少(P<0.01),但新生内膜层的PTEN表达水平高于中膜层(P<0.01)。结论PTEN的表达变化可能参与了血管损伤后的修复反应,与PCI术后冠状动脉再狭窄的发生、发展有关。
- 刘志涛张萍何国祥刘建平景涛
- 关键词：血管损伤血管狭窄
- 云南省2012年-2016年引起食源性腹泻的主要致病菌及其影响因素6
- 目的了解2012-2016年云南食源性腹泻发病及其主要致病菌感染状况，分析其影响因素.方法收集云南省2012-2016年11家医院监测到的1743例食源性腹泻病例数据，采集其生物样本并检验，分析其主要致病菌和影响因素.结...
- 赵江刘志涛张强万蓉万青青蔡同建
- 关键词：食源性腹泻致病菌影响因素
- 血小板膜糖蛋白(GP)ⅢaPLA、Ⅰa807C/T基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨青岛地区汉族人群阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白GPⅢaPLA、Ⅰa807C/T基因多态性之间的关系。方法:筛选150例动脉粥样硬化患者服用阿司匹林(100mg/d)至少14d以上,根据血小板聚集功能测定将其分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组,阿司匹林敏感(AS)组。用PCR-RFLP法确定各组GPⅢaPLA、GPⅠa 807C/T基因型。结果:仅于ASR组检出1例PLA1/A2基因型,其余均为PLA1/A1基因型,未发现PLA2/A2基因型,差异无统计学意义(P>0.005);GPⅠa807C/T基因位点AR组、ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组,有统计学意义(P<0.005)。结论:GPⅢaPLA2基因可能不是阿司匹林抵抗的遗传危险因素。而GPⅠa 807C/T基因位点的T等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能是阿司匹林抵抗遗传易感因素。
- 李春晓魏立杨志宏刘志涛侯靓亮
- 关键词：阿司匹林抵抗血小板膜糖蛋白
- 外加稳恒直流电场对兔球囊损伤腹主动脉舒张功能的影响
- 2010年
- 目的:观察外加稳恒直流电场对兔球囊损伤后腹主动脉舒张功能的影响。方法:健康日本大耳白兔40只,随机分为4组,建立兔腹主动脉球囊损伤模型,在腹主动脉两侧腰大肌埋置刺激电极。电场组术后给予稳恒直流电场刺激(电场强度4V/cm,30min/d),对照组术后不给予电场刺激,电场加N硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组和电场加L-精氨酸(L-Arg)组在术后电场刺激基础上分别经腹腔注射给予L-NAME及经胃管给予L-Arg治疗,术后1、2、4周检测血管舒张功能,硝酸还原酶法检测血管组织匀浆一氧化氮(NO)。结果:术后4周电场组对乙酰胆碱的最大舒张反应强度及NO水平[(64.65±0.53)%、(652.18±2.66)μmol/L]均显著高于对照组[(51.97±0.23)%、(637.88±5.68)μmol/L]及电场加L-NAME组[(49.57±0.82)%、(628.29±4.07)μmol/L],差异有统计学意义P<0.05,但显著低于电场加L-Arg组[(71.29±0.82)%、(657.14±3.88)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:兔腹主动脉球囊损伤后外加稳恒直流电场干预4周后血管内皮舒张功能较对照组显著改善,提示外加电场有利于血管内皮功能的恢复。上述作用可能是通过NOS-NO信号通路改善血管内皮舒张功能的结果。
- 杨瑞金刘志涛何国祥
- 关键词：血管疾病电场舒张功能
- 外加稳恒直流电场对兔腹主动脉周围电势差的影响
- 2009年
- 目的:观察外加稳恒直流电场对兔腹主动脉周围电势差的影响。方法:在兔腹主动脉两侧腰大肌埋置刺激电极,在血管外膜、血管内外膜间安置测量电极,给予稳恒直流电场刺激,电场强度采用3V或4V,记录电场刺激前后血管周围电势差的变化情况。结果:①通电后即刻,血管周围电势差与通电前相比无变化(P>0.05)。②通电后30min,血管外膜间和血管内外膜间电势差均明显增加,4V组增加更为明显。③断电后30min,两外膜间电势差基本恢复至通电前水平,而血管内外膜间电势差仍高于通电前,两刺激电极间仍有较高电势差存在。结论:将铂电极置入兔腰大肌,连接稳恒直流电源后构成的是一个RC电路,应用3V电压或者4V电压刺激都可以引起血管周围电势的变化。
- 刘志涛张萍何国祥刘建平景涛
- 关键词：电场血管电势差
- 外加低压稳恒直流电场对兔腹主动脉球囊损伤后内皮修复及内膜增生影响的实验研究
- 1.背景与目的: 迄今靶病变血管再狭窄(RS)仍然是经皮冠状动脉介入(PCI)术后最主要的问题之一。Forrester等提出,支架内RS的主要原因是血管内膜损伤后,自身愈合过程导致的新生内膜增生,是血管内皮修复和内膜增殖...
- 刘志涛
- 关键词：新生内膜内皮P27PTEN
- 文献传递
- 低压稳恒直流电场对兔缺血心肌组织p27Kipl及增殖细胞核抗原表达的影响及其意义
- 目的探讨不同电场强度的低压稳恒直流电对兔急性心肌梗死(AMI)后梗死边缘区心肌组织p27及增殖细胞核抗原表达的影响及其对血管生成的作用。方法70只日本大耳白兔,随机分为假手术组、AMI对照组、2.0V/cm电治疗组和4....
- 张萍刘志涛何国祥刘建平冯建
- 文献传递
- 兔缺血心肌组织PTEN及VEGF的表达和血管生成关系的研究
- 目的研究兔急性心肌梗死(AMI)后梗死边缘区心肌组织10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)及血管内皮细胞生成因子(VEGF)的表达与血管生成的关系。方法20只日本大耳白兔,随机分为AMI组和假手术(S...
- 张萍刘志涛何国祥刘建平冯建
- 文献传递
- 血红素加氧酶-1基因转染对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的:观察腺病毒介导的血红素加氧酶-1基因(rHO-1)转染后,HO-1在大鼠心肌的表达及其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(SH)、生理盐水组(NS)、空载体组(Ad)和Ad-HO-1转染组(HO),各组12只。后3组分别于心尖部分别注射1ml生理盐水、含空载体腺病毒(5.0×109PFU)和重组HO-1腺病毒50μl(7.5×109PFU)。在基因转染3d后,采用左冠状动脉前降支结扎开放建立心肌缺血再灌注模型。每组大鼠测定心功能后取心腔内血,做心肌酶检测,处死大鼠并取左心室标本,测定左心室心肌梗死面积,于荧光显微镜下观察心肌组织荧光蛋白的表达情况,RT-PCR、Western blot检测心肌组织HO-1mRNA、蛋白的表达。结果:HO组中HO-1表达量明显高于Ad组和NS组,Ad和HO组左室心肌均见有荧光蛋白表达,其转染率为(55.5±3.5)%。各时相点HO组的SBP、DBP、MAP、+dp/dtmax和-dp/dtmax等指标恢复率均显著高于Ad组和NS组(P<0.01)。与SH组比较,NS组、Ad组血清LDH和CK-MB水平、梗死心肌重量、心肌梗死面积升高(P<0.01)。与NS组或Ad组比较,HO组血清LDH和CK-MB水平、梗死心肌重量、心肌梗死面积减少(P<0.01)。结论:腺病毒携带的HO-1基因能有效的转染心肌组织,并在体内稳定表达;HO-1基因转染对缺血再灌注的心肌有明显的保护作用。
- 姜大春何国祥刘志涛刘建平唐兵李德
- 关键词：血红素氧化酶-1心肌再灌注损伤转染腺病毒
- 兔腹主动脉球囊损伤后PTEN表达的变化和意义
- 目的观察兔腹主动脉球囊损伤后血管壁PTEN的表达,探讨抑癌基因PTEN在PCI术后再狭窄过程中的可能作用机制。方法建立兔腹主动脉球囊损伤模型,分别于术后24小时、7天、14天、28天各处死动物,HE染色观察新生内膜增生情...
- 刘志涛张萍何国祥刘建平景涛
- 文献传递
