目的观察帕金森病(Parkinson s disease,PD)患者外周血及脑脊液肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化,为探讨细胞免疫与PD的关系提供实验依据。方法①对25例PD患者进行Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期及UPDRS-Ⅱ、Ⅲ评分;②采用双抗体夹心ELISA法测定25例PD患者外周血及脑脊液TNF-α含量,并与健康人组进行对照及相关分析。结果①25例PD患者平均年龄(64.64±8.00)岁,平均病程(2.71±3.66)年,Webster评分轻度13例、中度10例、重度2例,Hoehn-Yahr分级1级早期6例、2级早期5例、3级中期8例、4级及5级晚期6例;UPDRS-Ⅱ评分平均(15.16±9.67)分,UPDRS-Ⅲ评分平均(17.04±11.51)分;②PD组患者血清TNF-α含量(16.59±7.72)pg/ml,脑脊液TNF-α含量(13.22±4.31)pg/ml,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),与年龄、病程、Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期和UPDRS-Ⅱ、Ⅲ评分无相关性。结论①PD患者存在外周血及脑脊液TNF-α的改变,PD发病与细胞免疫功能失调有关;②PD患者细胞免疫状态的改变不能归于外源性多巴的摄入,神经内分泌免疫网络紊乱参与了PD的发病过程。
目的研究马桑内酯(coriaria lactone,CL)对大鼠海马神经元钠离子通道电流的影响,探讨该影响在CL致痫中的意义。方法利用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠海马神经元上记录钠电流,观察CL对电流幅度的影响。结果经0.1 m g/mL、0.2 m g/mL的CL作用后,海马神经元钠电流有不同程度的增加〔CL 0.1 m g/mL组的最大峰值电流密度为(-90.11±14.02)pA/pF,增幅为17.32%±8.52%;CL 0.2 m g/mL组的最大峰值电流密度为(-111.52±6.65)pA/pF,增幅为37.98%±4.91%〕;经与对照组相比,CL 0.2 m g/mL组(P<0.05)的变化较CL 0.1 m g/mL组(P>0.05)明显。结论CL使海马神经元电压依赖性钠电流的幅度增大,从而改变细胞的兴奋性,引发异常放电。
