原志庆
- 作品数：108 被引量：238H指数：8
- 供职机构：新乡医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省自然科学基金河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 一种干细胞培养基及其制备方法
- 本发明公开了一种干细胞培养基及其制备方法，属于细胞培养技术领域，所述培养基包括基础培养基和添加剂，向所述基础培养基中添加的各添加剂及其浓度为：原花青素8‑10mg/mL、胆甾烯基豆蔻酸酯5‑10mg/mL、人参皂苷0.1...
- 张光谋邢雪琨许重洁原志庆丰慧根
- 缺氧诱导因子-2α对乳腺癌细胞多药耐药的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)对乳腺癌细胞多药耐药表型的影响及其意义。方法将人低转移乳腺癌MCF-7细胞分为对照组、常氧组和缺氧组,常规培养各组细胞,采用Co Cl2处理并建立细胞缺氧模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组细胞中HIF-2αmRNA和蛋白的表达,体外药物敏感试验检测缺氧状态下乳腺癌MCF-7细胞对化学治疗药物的敏感性;流式细胞术检测化学治疗药物在常氧组和缺氧组细胞内的蓄积、潴留及药物泵出率,并检测阿霉素诱导常氧组和缺氧组细胞的凋亡情况。结果缺氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞中HIF-2αmRNA和蛋白相对表达量均高于常氧组和对照组(P <0. 05),常氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞中HIF-2αmRNA和蛋白相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。缺氧组紫杉醇、阿霉素及氟尿嘧啶的半抑制浓度(IC50)显著高于常氧组(P <0. 05)。与常氧组比较,缺氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞内阿霉素的蓄积和潴留显著降低(P <0. 05),药物泵出率显著增高(P <0. 05)。阿霉素诱导下,缺氧组和常氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞凋亡指数分别为(68. 50±0. 93)%和(93. 50±0. 65)%,缺氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞凋亡指数低于常氧组(P <0. 05)。结论缺氧状态下HIF-2α可能通过降低化学治疗药物的潴留和蓄积、减少细胞凋亡而降低乳腺癌细胞对化学治疗药物的敏感性。
- 王志慧梁文辉原志庆李娜
- 关键词：缺氧诱导因子-2Α多药耐药乳腺癌
- 一种运动生理学用训练装置
- 本发明涉及一种运动生理学用训练装置，包括右端、上端为开放式结构的壳体，所述壳体上端面固定连接有一个传动箱，所述传动箱上端设置有一个驱动电机，所述驱动电机输出轴位于传动箱内，并且输出轴下端前、后、左侧都设置有一个齿轮传动机...
- 张科峰袁梦张光谋原志庆
- 文献传递
- 瘤体内DNA倍体异质性与食管癌组织学分级的关系被引量：3
- 1996年
- 采用多点取材的方法，应用流式细胞术对８０例食管癌瘤体内ＤＮＡ倍体异质性进行研究。结果显示，倍体异质性肿瘤的检出率为４７．５％（３８／８０）；倍体异质性与组织学分级无关（Ｐ＞０．０５），而与患者的预后有关（Ｐ＜０．０５）。本研究提示，深入研究肿瘤ＤＮＡ倍体异质性将对判断患者预后，协助组织学分级具有重要的意义。
- 原志庆付怀平姜红光贺志安常旭
- 关键词：食管肿瘤DNA倍体组织学分级
- 羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变过程中的免疫作用被引量：2
- 1994年
- Ｎ—亚硝基肌氨酸乙酯（ＮＳＥＥ）诱发昆明小鼠前胃癌变，再以羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２）治疗结果发现实验组中癌细胞的浸润深度显著浅于对照组（Ｐ＜０．０５）；实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）计数及细小、不规则颗粒所占比例均低于对照组（Ｐ＜０．０５）；实验组癌周淋巴细胞浸润反应则较对照组显著（Ｐ＜０．０５）。提示Ｇｅ－１３２对ＮＳＥＥ诱发的小鼠前胃癌有一定的治疗作用；并从免疫形态学证实介导宿主免疫反应可能是Ｇｅ－１３２发挥抗癌作用的机制之一。本研究为Ｇｅ－１３２用于临床提供理论依据。
- 卢朝晖和瑞芝千高峰原志庆千新来任金萍冯艳玲王凤荣
- 关键词：前胃癌
- 微RNA调控乳腺癌耐药性研究进展被引量：2
- 2021年
- 乳腺癌是世界上最常见的女性恶性肿瘤之一,我国乳腺癌的发病率呈逐年上升的趋势,严重威胁到女性的身心健康。化学药物治疗是临床肿瘤治疗的标准方法之一,但化学药物治疗易导致耐药,也是最终导致化学药物治疗失败的主要原因。探究乳腺癌潜在的耐药机制对改善乳腺癌效果具有重要意义。微RNA(miRNA)通过介导基因表达在乳腺癌耐药中发挥调控作用,但详细的作用机制尚不十分明确。现对miRNA在调控乳腺癌耐药性中的作用进行综述。
- 梁文辉朱会芳朱会芳宋颖宋颖原志庆李思琦李娜
- 关键词：微RNA乳腺癌凋亡
- 转GM-CSF基因瘤苗治疗白血病的实验研究
- 2005年
- 目的由于白血病细胞的不局限性,其治疗方法受到很大的限制。本研究旨在探讨转粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)基因瘤苗在白血病免疫治疗中的有效性和可行性。方法通过细胞生长曲线和动物致瘤性实验检测GMCSF基因对红白血病细胞系FBL3细胞生物学特性的影响;用丝裂霉素灭活FBL3GMCSF细胞制备转GMCSF基因瘤苗,通过转基因瘤苗免疫预防和免疫治疗动物实验探讨其预防和治疗白血病的可行性。结果FBL3GMCSF细胞体外生物学特性与FBL3vect和FBL3细胞相比没有明显差异。细胞形态和生长速度均无差别。动物致病等实验显示,分别接种FBL3GMCSF、FBL3vect和FBL3细胞,各组肿瘤均持续生长,但同一接种数量间相比,FBL3GMCSF平均出瘤时间比FBL3vect和FBL3晚,肿块平均体积也相应较小。丝裂霉素灭活FBL3GMCSF细胞后作为瘤苗,免疫小鼠产生的免疫保护力明显强于灭活的FBL3vect和FBL3。FBL3GMCSF组与FBL3vect、亲本FBL3细胞和PBS对照组相比出瘤时间晚、肿瘤生长速度慢、小鼠生存期延长,其中有4/10的小鼠长期存活(超过60天)。另外,转基因瘤苗免疫治疗动物实验结果也显示:与FBL3vect、亲本FBL3细胞和PBS对照组相比FBL3GMCSF组肿瘤生长速度受到明显抑制,其中2/10只小鼠肿瘤完全消失;小鼠生存期延长,其中有2/10的小鼠长期存活(超过60天)。结论丝裂霉素灭活FBL3GMCSF后作为瘤苗可有效对白血病进行免疫治疗,有良好的临床研究和应用前景。
- 付素珍原志庆
- 关键词：白血病粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子瘤苗免疫治疗
- 宫颈鳞状细胞癌组织中锌指蛋白84和人乳头瘤病毒16E6的表达及关系
- 2015年
- 目的探讨锌指蛋白84(ZNF84)在人乳头瘤病毒16(HPV16)E6阳性和阴性宫颈癌细胞和鳞状细胞癌组织中的表达及关系。方法以HPV16 E6阳性和阴性的宫颈癌细胞系及宫颈鳞状细胞癌组织(211例)为研究对象,分别采用Western blotting和免疫组织化学(IHC)方法检测HPV16 E6和ZNF84的表达,并分析二者之间的关系。结果 Western blotting结果显示:C33-A细胞不表达HPV16 E6,Si Ha细胞表达HPV16 E6;C33-A细胞中ZNF84的表达显著低于Si Ha细胞(P<0.01)。IHC结果显示:HPV16 E6表达阳性的宫颈鳞状细胞癌组织中ZNF84的阳性表达率显著高于HPV16 E6表达阴性的宫颈鳞状细胞癌组织(P<0.01),HPV16 E6和ZNF84在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达呈正相关(P<0.01)。结论 ZNF84表达上调可能参与了HPV16 E6诱导宫颈癌发生发展的过程,ZNF84可能在HPV16相关宫颈癌发生过程中有一定作用。
- 田明振崔静李航冯思佳杨璐赵二趁千新来原志庆
- 关键词：宫颈鳞状细胞癌
- 胶原-纤维蛋白胶膜复合脐带间充质干细胞修复小鼠全层皮肤创面的实验研究被引量：6
- 2015年
- 目的制备胶原-纤维蛋白胶双层复合材料,评估其作为皮肤组织工程材料复合人脐带间充质干细胞(h UCMSC)修复小鼠全层皮肤创伤的效果。方法制备胶原-纤维蛋白双层材料,扫描电镜检测双层支架材料表面结构。24只小鼠建立全层皮肤创面模型后,随机分为3组:空白组用无菌纱布处理伤口、h UCMSC复合胶原组和h UCMSC复合胶原-纤维蛋白胶组,分别采用各组敷料处理创面。治疗后5、10、15 d,观察创面愈合情况,计算3组创面愈合率并进行对比。治疗后15 d,取小鼠创面新生皮肤组织苏木精-伊红染色,观察新生皮肤组织结构。结果扫描电镜结果显示:双层材料胶原层横断面呈现出高孔径结构并且互相连通,纤维蛋白胶层横断面显示紧密的三维网状结构;创面愈合结果显示:h UCMSC复合胶原-纤维蛋白胶组治疗5、10、15 d创面愈合率分别达到(62.62±6.27)%、(88.47±7.14)%、(96.14±4.56)%,优于空白组(t=17.03、16.22、15.69,P均<0.01),同时也优于h UCMSC复合胶原组(t=2.71、5.60、5.28,P均<0.05)。h UCMSC复合胶原-纤维蛋白胶组组织学检查新生皮肤组织结构良好。结论胶原-纤维蛋白胶双层支架具有较好的三维空间结构,复合h UCMSC后有利于促进皮肤创面愈合。
- 南文滨陈红丽刘瑞徐志浩原志庆
- 关键词：间质干细胞脐血干细胞移植纤维蛋白胶原I型
- 蒲公英甾醇在制备抑制人肝癌细胞增殖药物中的应用
- 本发明属于一种蒲公英甾醇在制备抑制人肝癌细胞增殖药物中的应用；通过培养人肝癌细胞HepG2，利用CCK8细胞增殖检测试剂盒检测高、中、低剂量蒲公英甾醇对HepG2增殖的影响；利用CCK8试验和平板克隆实验观察蒲公英甾醇，...
- 任峰原翔原志庆李健钟加藤张会敏王建强
- 文献传递
