原美茹
- 作品数：12 被引量：27H指数：3
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白三烯B4受体2在结肠炎向结肠癌转变过程中mRNA及蛋白表达变化
- 2014年
- 目的通过建立结肠炎相关的结肠癌小鼠动物模型,观察白三烯B4受体2(leukotriene B4 receptor 2,BLT2)在结肠炎向结肠癌转变过程中mRNA和蛋白表达的变化。方法建立ICR小鼠结肠炎相关的结肠癌模型,实验分为正常组和模型组,其中模型组以第1次给诱导剂作为d0,分别于给药后2、3、5、7、9、13和18周不同时间点处死小鼠,取结肠组织,HE染色观察结肠组织病理学变化,免疫组化法检测小鼠结肠组织BLT2蛋白的表达,实时定量PCR检测小鼠结肠组织BLT2 mRNA的表达。结果组织病理学观察发现随着时间的增长,小鼠结肠由轻度炎症逐渐加重,向异型增生转变,最后转变为结肠癌。免疫组化结果显示BLT2蛋白在正常结肠组织中表达很少,而在炎性病变部位高表达,炎细胞颜色深染;在异型性增生与癌细胞中表达不明显,但在癌组织的间充质及管腔中表达极高。与正常对照组相比,建模后2、13和18周小鼠结肠组织中BLT2 mRNA的表达增强(P<0.05),3、5、7和9周表达明显增强(P<0.01)。结论本实验成功复制了小鼠结肠炎相关的结肠癌模型。BLT2在结肠炎发展的过程中表现出规律性变化。由此推测,BLT2在结肠炎向结肠癌转变过程可能发挥着重要的作用。
- 韩春光杜丽胡明孙晓丽原美茹刘永学
- 关键词：结肠炎结肠癌
- 奥美拉唑对氯吡格雷抗血栓药效的影响被引量：9
- 2015年
- 目的:观察奥美拉唑对氯吡格雷抗血栓作用的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、氯吡格雷组(10 mg/kg)、联合给药组(奥美拉唑40或80 mg/kg+氯吡格雷10 mg/kg)。各组均灌胃给药,对照组给予甲基纤维素(1 mL)。给药4 h后,通过测定血小板聚集率,大鼠动静脉型血栓质量,评价奥美拉唑对氯吡格雷抗血栓效果的影响。结果:通过对血小板聚集率的测定,确定了诱导剂ADP浓度为50μmol/L,阳性对照药氯吡格雷给药剂量为10 mg/kg;与对照组相比,10 mg/kg氯吡格雷组能明显抑制血小板聚集率,减少血栓形成;奥美拉唑80 mg/kg+氯吡格雷组血小板聚集率(43.7%)与氯吡格雷组(23.3%)比较显著升高(P<0.01),血栓质量亦显著增加(两组分别为41.45和21.31 mg,P<0.01)。结论:80 mg/kg奥美拉唑对氯吡格雷抗血栓产生竞争性抑制作用。
- 葛鹏新李鹏飞杜丽韩春光原美茹李慧马艳丽刘永学
- 关键词：氯吡格雷奥美拉唑抗血栓血小板聚集率
- 曲酸的抗氧化作用与辐射损伤防护效应的关系被引量：2
- 2014年
- 目的 探究曲酸的抗氧化作用与辐射防护效应的关系.方法 将C57小鼠按随机数字表法随机分为健康对照组、模型照射组、曲酸低浓度组及高浓度组.健康对照组不做任何处理,其他组在照前27 h分别皮下单次给予无菌蒸馏水、75及300 mg/kg的曲酸,经4 Gy60Co γ射线单次全身照射,并于照后第3、4、7天处死小鼠,分别测定小鼠血清及肝肾组织中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、股骨骨髓细胞DNA含量及骨髓细胞微核率,并体外测定曲酸对DPPH·自由基的清除作用.结果 曲酸300 mg/kg给药组小鼠血清及肝肾组织中总SOD活力、骨髓细胞DNA含量明显高于模型照射组（F =22.63、7.29、67.58、57.32,P＜0.05）,而其血清及肝肾组织中MDA含量、骨髓细胞微核率明显低于模型照射组（F =26.22、27.06、4.51、14.28,P＜0.05）,体外检测显示曲酸对DPPH·自由基具有明显的清除作用,曲酸、丁基羟基甲苯（BHT）清除DPPH·自由基的IC50值分别为（4.55±0.26）和（1.83±0.10） mg/ml,其浓度同为20 mg/ml时DPPH·自由基清除率分别为（82.38±3.51）％和（96.41±0.45）％.结论 曲酸可清除体内自由基,保护小鼠遗传物质免受射线损伤,从而实现其抗辐射作用.
- 王恺马聪邸婵娟韩春光李鹏飞原美茹刘超刘永学
- 关键词：曲酸辐射防护抗氧化DPPH
- OVA诱发变应性鼻炎豚鼠模型的鉴定及特点
- 目的：建立卵白蛋白(OVA)诱发的变应性鼻炎(AR)豚鼠模型,观察其临床症状、病理学和免疫炎症反应有关指标的变化特点。<br> 方法：实验豚鼠分为正常对照组、模型组和布地奈德鼻喷雾剂治疗组,由OVA和氢氧化...
- 邸婵娟原美茹胡明李海兵刘永学
- 关键词：卵白蛋白变应性鼻炎病理学免疫炎症反应
- 卵白蛋白诱发变应性鼻炎豚鼠模型的特点及鉴定被引量：8
- 2012年
- 目的:建立卵白蛋白(ovalbumin,OVA)诱发的变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)豚鼠模型,观察其临床症状、病理学和免疫炎症反应有关指标的变化特点。方法:实验豚鼠分为正常组和模型组。模型组动物经腹腔注射0.8ml的OVA混悬液进行全身致敏,并经双侧鼻腔按每侧20μl的OVA生理盐水溶液(60mg/ml)滴鼻进行局部致敏,致敏期限为21d;间隔1周后,以OVA生理盐水溶液(60mg/ml)滴鼻激发,每天1次,连续7d,而后改为两天1次,连续14d,剂量均为50μl/kg。正常组动物以生理盐水代替OVA悬液或OVA生理盐水溶液,用法用量与模型组相同。激发阶段,动态观察各组豚鼠喷嚏、抓鼻、眼泪、鼻涕及呼吸困难症状变化;激发期结束,动物取血制备血清用于IgE含量检测,剥取鼻黏膜用于组织病理学观察及组胺含量测定。结果:与正常组比较,模型组豚鼠出现典型的变应性鼻炎症状,喷嚏数增加并伴有严重抓鼻现象,血清IgE及鼻黏膜组胺含量均明显升高(P<0.01);鼻黏膜组织出现嗜酸粒细胞浸润、血管扩张及上皮脱落等典型的炎性病理变化。结论:OVA诱发的变应性鼻炎豚鼠模型,可较好模拟人类变应性鼻炎的临床特征,该模型是研究变应性鼻炎机制及治疗药物的良好模型。
- 邸婵娟李海兵韩春光胡明原美茹刘永学
- 关键词：卵白蛋白变应性鼻炎
- 奥美拉唑对HepG2细胞中CYP2C19酶表达及活性的影响被引量：6
- 2016年
- 目的 研究奥美拉唑（omeprazole）对Hep G2细胞CYP2C19酶表达及活性的影响,间接反映奥美拉唑和氯吡格雷联合用药是否存在药物的相互作用。方法 通过MTT实验筛选出奥美拉唑对Hep G2细胞的无毒浓度。采用实时定量PCR（Q-PCR）及Western印迹法检测奥美拉唑（浓度分别为0、0.1、1和10 mg/L）对Hep G2细胞中CYP2C19在m RNA和蛋白水平上表达的影响。奥美拉唑（0、0.1、1、10和100 mg/L）与表达人CYP450同工酶和人CYP450还原酶的昆虫细胞的微粒体共同孵育,在体外水平上通过荧光强度的变化分析对CYP2C19酶活性的影响。结果 奥美拉唑对Hep G2细胞无毒性的浓度范围为0~10mg/L。在m RNA及蛋白表达水平上,奥美拉唑各浓度组均抑制CYP2C19酶的表达,且具有浓度依赖性。酶活性检测表明,当奥美拉唑的浓度达到10、100 mg/L时,荧光强度明显减弱,表明高浓度奥美拉唑抑制CYP2C19酶的表达。结论 奥美拉唑能降低Hep G2细胞色素氧化酶CYP2C19的表达,并抑制其活性,提示奥美拉唑与其他需经过CYP2C19酶代谢才能转化为活性代谢产物的药物（氯吡格雷）联用时,有可能会出现药效抵抗现象。
- 李慧葛鹏新杜丽韩春光原美茹冯艳果马艳丽高月刘永学
- 关键词：奥美拉唑HEPG2细胞
- 曲酸对γ射线照射致小鼠Treg/Th17比例失衡的影响
- 2014年
- 目的:观察曲酸(KA)对4 Gy射线照射所致小鼠Treg/Th17细胞比例失衡的影响,以期为KA的辐射免疫损伤防护机制研究提供新思路。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、照射组、KA低剂量组和KA高剂量组。KA低、高剂量组小鼠分别于照射前27 h皮下注射75、300 mg/kg KA。照射组及KA低、高剂量组小鼠接受4 Gyγ射线一次性全身照射,对照组行假照射。照射后检测外周血白细胞(WBC)数量、脾脏/胸腺指数及脾脏调节性T细胞(Treg细胞)和Th17细胞比例的改变。结果:与对照组比较,4 Gyγ射线照射后,小鼠外周血WBC计数显著降低(<0.05或P<0.01),KA高剂量组WBC计数至照后19 d恢复正常,而照射组及KA低剂量未恢复。γ射线照射后,照射组及KA低、高剂量组小鼠胸腺及脾脏指数均显著降低(P均<0.01),但KA高剂量组的胸腺及脾脏指数明显高于照射组(P均<0.01)。照后4 d,照射组与KA高剂量组脾脏Treg细胞比例显著高于对照组(P均<0.01)。照射组Th17细胞比例亦显著增高,而KA高剂量组Th17比例却显著低于照射组(P<0.05),使得Treg/Th17比值在照后4 d明显增高,导致Treg/Th17平衡向Treg方向明显偏移。结论:适当剂量的KA预防给药能明显减轻γ射线照射所致的免疫损伤,并能抑制照射所致的Th17细胞比例增高,导致Treg/Th17平衡向Treg细胞方向偏移。表明KA可抑制照射所引起的炎性反应,从而减轻机体的炎症性损伤,发挥有效的保护作用。
- 杜丽王恺韩春光尹力李鹏飞原美茹刘超刘永学
- 关键词：曲酸照射TH17细胞
- 曲酸对受辐射中国仓鼠卵巢细胞的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨曲酸对受辐射中国仓鼠卵巢细胞（CHO）的保护作用。方法：CHO细胞分别经不同强度（0-20 Gy ）^60Coγ射线照射，于照射后24、48和72 h采用MTT法检测细胞存活情况；细胞经不同浓度（分别为0、0.01、0.1、1、10、100μg/mL）曲酸作用1.5 h，采用12 Gyγ射线照射，于照射后24、48和72 h采用MTT法检测细胞存活情况；细胞经浓度为1μg/mL的曲酸作用1.5 h，分别经不同强度（6、12、16 Gy）γ射线照射，于照射后24 h采用MTT法检测细胞存活情况。结果：与对照组比较，γ射线照射导致CHO细胞的存活率下降（P均〈0.01），且随着照射强度的增加，该效应增强；曲酸在0.01-10μg/mL浓度范围内能明显提高12 Gy辐射条件下CHO细胞的存活率，其中浓度在1μg/mL时效应最明显；1μg/mL曲酸均能明显提高6、12、16 Gyγ射线照射下细胞的存活率。结论：曲酸明显提高受辐射CHO细胞的存活率，以保护细胞免受辐射损伤。
- 李鹏飞王恺韩春光杜丽原美茹葛鹏新尹力蔡文臣刘超刘永学
- 关键词：曲酸CHO细胞
- 吡格列酮对肝组织糖异生相关分子mRNA表达的影响
- 2016年
- 目的选用2型糖尿病自发性模型Goto-Kakisaki(GK)大鼠为实验对象,在观察靶向过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对糖尿病治疗作用的基础上,检测其对肝组织糖异生过程重要参与分子表达水平的影响。方法将GK大鼠随机分为3组:模型对照组、吡格列酮10、5 mg/kg组,另设Wistar大鼠为正常对照组。大鼠连续灌胃给药14 d,并在给药前、给药期间及给药后动态测定大鼠血糖、体质量变化;给药结束后次日进行糖耐量实验,逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定PPARγ、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡糖-6-磷酸(G6P)、果糖-1,6-二磷酸酶(FBP1)、小异二聚体伙伴分子(SHP)mRNA表达。结果给药第14天血糖结果显示,与模型对照组血糖值(18.84±1.83)mmol/L相比,吡格列酮10、5 mg/kg剂量组大鼠血糖明显下降(P<0.01),分别为(9.67±0.46)和(10.83±0.81)mmol/L;灌胃5%葡萄糖溶液120 min后,与模型组血糖值(11.4±1.0)mmol/L相比,吡格列酮10、5 mg/kg剂量组大鼠血糖明显下降(P<0.01),分别为(6.0±0.9)和(5.7±0.6)mmol/L,糖耐量水平增强。给药14 d后,与模型组相比,吡格列酮10、5 mg/kg组大鼠肝组织中PPARγ、SHP的mRNA表达增加,PEPCK、G6P、FBP1的mRNA表达降低。结论该研究揭示了PPARγ激动剂的降糖效应,其途径之一是通过抑制糖异生得以实现,而且提示SHP很可能介入了PPARγ调控糖异生的过程。
- 韩春光罗文艳杜丽原美茹刘永学
- 关键词：吡格列酮糖异生PPARΓ糖尿病2型信使RNA
- 曲酸对照射致小鼠Treg/Th17比例失衡的影响
- 目的：观察曲酸( KA)对4Gyγ射线照射所致小鼠Treg/Th17免疫平衡失调的影响,期望能为KA的辐射免疫损伤防护机制研究提供新的实验依据.方法：C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、照射组、KA75组和KA300组...
- 杜丽王恺韩春光潘秀颉尹力李鹏飞葛鹏新原美茹刘永学
- 关键词：曲酸免疫平衡
