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夏卫维

作品数:4 被引量:6H指数:1
供职机构:四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇应激
  • 3篇束缚应激
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性束缚
  • 3篇慢性束缚应激
  • 2篇凋亡
  • 2篇血糖
  • 2篇高血糖
  • 1篇凋亡细胞
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇胰岛素抵抗性
  • 1篇应激大鼠
  • 1篇月龄
  • 1篇造模
  • 1篇增龄
  • 1篇神经元

机构

  • 4篇四川大学

作者

  • 4篇周雪
  • 4篇郑翔
  • 4篇夏卫维
  • 2篇潘倩
  • 2篇梁冰
  • 1篇章为
  • 1篇丁艳
  • 1篇魏慧平
  • 1篇吴炳火
  • 1篇王慧
  • 1篇王晓娇
  • 1篇李鑫

传媒

  • 3篇四川大学学报...
  • 1篇中国解剖学会...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
慢性束缚应激造模及观测高血糖相关指标的方法探索被引量:5
2013年
目的从束缚强度、高脂饮食、血糖测定等方面探索慢性束缚应激模型用于观测高血糖相关指标的方法。方法实验SD大鼠施加为期4个周期、每周期10d、每天12h的慢性束缚应激,喂饲普通或高脂饲料,并设高脂+链脲佐菌素(STZ)组、单纯高脂组和正常大鼠为对照。每个束缚周期结束后第3d用针刺大鼠尾静脉取血,血糖仪监测各组大鼠血糖;最后一个束缚周期结束后第3d处死大鼠,ELISA检测血清胰岛素、肾上腺素和皮质酮水平;胰腺行HE染色及胰岛素、胰高血糖素免疫组织化学检测。结果采用慢性束缚应激成功制备高血糖动物模型,成模率为32.5%;慢性束缚应激成模大鼠血清胰岛素水平高于3个对照组(P<0.05),而高脂+STZ组及单纯高脂饮食大鼠血清胰岛素水平与正常对照组比较差异无统计学意义;胰腺HE染色及免疫组化显示慢性束缚应激大鼠胰腺体积增大,胰岛素水平下降(P<0.05);高脂因素可引起胰岛素和胰高血糖素水平均下降(P<0.05);高脂+STZ大鼠胰岛严重破坏,未见胰岛素、胰高血糖素表达。各实验组大鼠血清肾上腺素、皮质酮水平与正常对照组比较差异均无统计学意义。结论在本实验造模条件下可成功制备慢性束缚应激高血糖大鼠模型,相关指标检测方法具有可靠性。
梁冰郑翔夏卫维丁艳章为周雪
关键词:慢性束缚应激链脲佐菌素高血糖动物模型
慢性束缚应激大鼠模型研究胰岛素抵抗性高血糖发生机制的方法和经验
郑翔梁冰夏卫维周雪
18月龄与3月龄SD大鼠脑干Caspase-3阳性凋亡细胞的分布比较被引量:1
2014年
目的观察和比较老龄(18月龄)和年轻(3月龄)SD大鼠脑干Caspase-3阳性凋亡细胞的分布,研究脑干神经元在自然老化的过程中出现凋亡的分布规律。方法将健康雄性SD大鼠分为18月龄与3月龄2组,每组3只,处死后取脑干部分行石蜡包埋和连续冠状面切片,片厚6μm,每隔33张取一片,共取3套(每套30张)切片,分别行常规HE染色、免疫组织化学检测与TUNEL检测。并将获得的Caspase-3阳性结果标记到图谱上后进行三维合成。结果与3月龄大鼠相比,18月龄大鼠脑干相关区域的Caspase-3阳性细胞数量更多、分布范围更广,尤其在孤束核和脑桥网状核增加明显。结论随着大鼠年龄的增长,脑干发生细胞凋亡的区域增大、数量增多。
夏卫维郑翔潘倩位慧平阮丹卉王慧王晓娇周雪
关键词:CASPASE-3脑干凋亡增龄
GABA_B受体信号对皮质酮所致神经元凋亡的影响
2015年
目的研究皮质酮是否可通过调节γ-氨基丁酸(GABA)受体影响神经细胞凋亡。方法体内实验:将健康雄性SD大鼠(8-9周龄,20只)制备慢性束缚应激高血糖模型,测定血清皮质酮水平。取脑干进行HE染色观察显微结构,利用活化型Caspase-3免疫组化、TUNEL染色检测细胞凋亡。体外实验:NG108-15细胞(神经母细胞瘤和神经胶质瘤杂交细胞系)经皮质酮(10-7 mol/L)作用后用免疫印迹法检测活化型Caspase-3含量。NG108-15细胞重组GABAB2受体后,用100μmol/L巴氯酚和100μmol/L CGP35348分别激动和拮抗GABAB受体,检测皮质酮(10-7 mol/L)作用下重组NG108-15细胞内活化型Caspase-3的表达量。结果慢性束缚应激高血糖大鼠脑干孤束核HE染色见异常细胞,免疫组化染色可见活化型Caspase-3阳性凋亡细胞、TUNEL染色也可见阳性细胞核,血清皮质酮呈现先升高后回落的趋势。体外培养NG108-15细胞表达GABAB1受体,其在皮质酮的作用下活化型Caspase-3表达量增高(P〈0.05)。在皮质酮和巴氯芬作用下,重组NG108-15细胞活化型Caspase-3的表达量低于皮质酮和CGP35348作用下的活化型Caspase-3的表达量(P〈0.05)。结论皮质酮对GABAB受体的抑制是导致神经细胞兴奋性水平的异常,从而引发凋亡的机制之一。
魏慧平郑翔潘倩李鑫夏卫维吴炳火周雪
关键词:皮质酮神经元凋亡慢性束缚应激
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