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弓慧杰

作品数:11 被引量:43H指数:4
供职机构:成都市新都区人民医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇蛋白
  • 3篇肾病
  • 3篇糖尿病肾病
  • 3篇还原型谷胱甘...
  • 2篇血管
  • 2篇血液
  • 2篇血液流变
  • 2篇血液流变学
  • 2篇肾间质
  • 2篇肾间质纤维化
  • 2篇细胞
  • 2篇纤维化
  • 2篇纤维化过程
  • 2篇激活蛋白
  • 2篇激活蛋白-1
  • 2篇间质
  • 2篇间质纤维化
  • 2篇高糖

机构

  • 6篇泸州医学院
  • 6篇成都市新都区...
  • 2篇西南医科大学
  • 1篇宜宾市第一人...

作者

  • 11篇弓慧杰
  • 2篇汪澍
  • 2篇张光明
  • 1篇任凌
  • 1篇邹平
  • 1篇宋靖
  • 1篇李著华
  • 1篇张光明
  • 1篇郑莎

传媒

  • 4篇黑龙江医学
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇中国药房
  • 1篇标记免疫分析...
  • 1篇实验动物与比...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 4篇2013
  • 1篇2012
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
甲状腺功能减退症转变为甲状腺功能亢进症伴再生障碍性贫血1例分析被引量:2
2016年
1临床资料1.1现病史患者,女,年龄26岁,发现颈部肿块8年以上,心悸、多汗、多食及消瘦3个月,加重1周为主诉于2015年7月1日入院。8年前患者因发现颈部肿块就诊于当地医院,被诊断为桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退症,一直服用优甲乐50μg治疗,此后多次复查甲状腺功能提示T3、FT3、T4、FT4明显低于正常,TSH高于正常,后因颈部肿块消退,未再复查甲状腺功能。
张光明弓慧杰
关键词:桥本甲状腺炎再生障碍性贫血甲状腺功能减退症
rhBNP对心衰家兔模型心脏保护机制的研究被引量:1
2013年
目的探讨重组人脑钠肽(rhBNP)对心衰家兔模型心脏的保护作用及可能机制。方法以阿霉素诱导心衰家兔模型,同时设对照组、模型组和治疗组。连续治疗4周后,腹主动脉采血行酶联免疫吸附测定法行血管紧张素Ⅱ检测;HE染色观察心脏组织病理变化;RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达情况。结果实验结果表明心衰家兔心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量呈高表达,且心肌组织结构发生明显的病理改变。rhBNP在一定程度上能拮抗血管紧张素II(AngII)的活性,对HF的治疗有一定的疗效。结论模型组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显高于正常对照组,具有显著差异性(P<0.05);与模型组比较,rhBNP治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的表达下降(P<0.05)。
宋靖弓慧杰任凌
关键词:心衰家兔重组人脑钠肽阿霉素
PERIOSTIN在DN大鼠肾间质纤维化进展中的调控机制
目的:通过缬沙坦联合还原型谷胱甘肽对糖尿病肾病SD大鼠干预,测定血浆ANGⅡ、VEGF、血液流变学及肾脏组织Ⅲ胶原的表达,验证这些指标之间与肾脏组织损害程度的关系;通过缬沙坦干预在体外高糖环境下培养的HK-2细胞,测定P...
弓慧杰
关键词:还原型谷胱甘肽血液流变学激活蛋白-1
文献传递网络资源链接
缬沙坦联合还原型谷胱甘肽对糖尿病肾病的保护作用
2012年
目的探讨缬沙坦及还原型谷胱甘肽对糖尿病肾病大鼠保护作用及可能机制。方法以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组、模型组、缬沙坦干预组、还原型谷胱甘肽干预组、缬沙坦联合还原型谷胱甘肽干预组,连续治疗8周后,HE染色检测肾组织病理变化;腹主动脉采血行血液动力学检测,以酶联免疫吸附测定法行血管紧张素Ⅱ的测定。结果与模型组相比缬沙坦和还原型谷胱甘肽均能改善糖尿病肾病大鼠的血液动力学指标(P<0.05),Val组和Val&GSH组血浆中AngⅡ升高(P<0.05)。结论缬沙坦联合还原型谷胱甘肽可加强机体高糖环境下抗氧化作用,减少糖尿病肾病大鼠机体内肾素血管紧张素系统(RAS)对肾脏的损伤,改善血液黏稠度作用,在一定的程度上可以延缓糖尿病肾病的进展。
弓慧杰汪澍邹平
关键词:糖尿病肾病还原型谷胱甘肽血液动力学
血清CTRP9、TNFR1、FGF23与2型糖尿病患者下肢动脉血管病变的相关性研究被引量:6
2021年
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)表达水平,分析其与患者下肢动脉血管病变(LEAD)的关系。方法选取2018年1月至2020年1月在我院接收治疗的T2DM患者142例(病例组),根据踝臂指数(ABI),将其分为单纯T2DM组(ABI>0.90,n=95)和合并LEAD组(ABI≤0.90,n=47)。另选取我院体检健康人群100例(观察组)。采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP9、TNFR1、FGF23表达水平。应用Pearson相关性分析血清CTRP9、TNFR1、FGF23水平与LEAD的相关性。绘制ROC曲线,分析血清CTRP9、TNFR1、FGF23对T2DM患者LEAD发生的预测价值。结果病例组血清CTRP9、TNFR1、FGF23水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。LEAD组血清CTRP9水平低于单纯T2DM组,血清TNFR1、FGF23水平高于单纯T2DM组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清CTRP9与ABI呈正相关,血清TNFR1、FGF23与ABI呈负相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CTRP9降低,血清TNFR1、FGF23升高是T2DM患者LEAD发生的重要危险因素(P<0.05)。血清CTRP9、TNFR1、FGF23联合检测预测T2DM患者LEAD发生的AUC为0.902,灵敏度和特异性分别为0.731、0.886。结论T2DM患者血清CTRP9水平降低,血清TNFR1、FGF23水平升高,血清CTRP9、TNFR1、FGF23水平变化与患者LEAD的发生密切相关,也是判断T2DM患者LEAD发生的重要生物学指标。
潘纯张光明弓慧杰
关键词:肿瘤坏死因子受体1成纤维细胞生长因子23下肢动脉血管病变
高糖环境下西格列汀对大鼠心肌细胞纤维化过程中转录激活蛋白-1及骨膜蛋白表达的影响被引量:3
2020年
目的探讨在高糖环境下西格列汀对大鼠心肌细胞纤维化过程中骨膜蛋白(POSTN)及转录激活蛋白-1表达(AP-1)的影响。方法将大鼠心肌细胞H9c2复苏后接种于含体积分数10%胎牛血清的改良型洛斯维1640培养基持续培养,并用无血清培养基继续培养使其同步化;将同步化的H9c2细胞分为对照组、高糖损伤组及西格列汀处理组,对照组H9c2细胞予以普通培养液,高糖损伤组H9c2细胞予以葡萄糖浓度为33.0 mmol·L^-1的培养基,西格列汀处理组H9c2细胞予以终浓度为33.0 mmol·L^-1葡萄糖+0.1μmol·L^-1西格列汀的培养基。采用细胞计数试剂盒-8检测细胞活力。酶联免疫吸附试验检测H9c2细胞上清液中Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)表达水平;免疫组织化学法检测H9c2细胞中AP-1蛋白表达水平;反转录-聚合酶链反应检测H9c2细胞中POSTN和AP-1 mRNA表达水平。结果高糖损伤组和西格列汀处理组H9c2细胞增殖活力均显著高于对照组(P<0.05);西格列汀处理组H9c2细胞增殖活力显著低于高糖损伤组(P<0.05)。高糖损伤组和西格列汀处理组H9c2细胞中COLⅢ表达水平均显著高于对照组(P<0.05);西格列汀处理组H9c2细胞中COLⅢ表达水平均显著低于高糖损伤组(P<0.05)。高糖损伤组和西格列汀处理组H9c2细胞中AP-1表达水平显著高于对照组(P<0.05);西格列汀处理组H9c2细胞中AP-1表达水平显著低于高糖损伤组(P<0.05)。高糖损伤组和西格列汀处理组H9c2细胞中POSTN、AP-1 mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.05);西格列汀处理组H9c2细胞中POSTN、AP-1 mRNA表达水平均显著低于高糖损伤组(P<0.05)。结论体外高糖环境可促进大鼠心肌细胞的增殖活力,并使心肌细胞纤维化;西格列汀可通过抑制H9c2细胞中AP-1的过表达下调POSTN的表达,从而减缓纤维化进程,延缓心肌细胞损伤。
弓慧杰张光明
关键词:大鼠心肌细胞转录激活蛋白-1
高糖环境下缬沙坦对肾小管上皮细胞-间充质转化过程中骨膜蛋白、转录激活因子1的影响
2016年
目的:研究在高糖环境下缬沙坦对肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)过程中骨膜蛋白(Periostin)、转录激活因子1(AP-1)的影响。方法:体外高糖环境下培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),分为空白对照组和缬沙坦高、中、低剂量组(10^(-3)、10^(-4)、10^(-5)mol/L),作用48 h;另设正常对照组。观察各组HK-2细胞形态学变化,检测各组HK-2细胞活力(OD值),细胞中Ⅲ型胶原含量、AP-1蛋白表达和Periostin、AP-1 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,其余各组HK-2细胞部分细胞间隙增大并与附近的细胞脱离接触,细胞分裂旺盛,细胞活力、Ⅲ型胶原含量、AP-1蛋白表达和Periostin、AP-1 mRNA表达均增强(P<0.05)。与空白对照组比较,缬沙坦高、中、低剂量组细胞活力、Ⅲ型胶原含量、AP-1蛋白表达和Periostin、AP-1 mRNA表达均更低(P<0.05),其中缬沙坦中剂量组作用最明显(P<0.01)。结论:体外高糖环境下可促进HK-2细胞EMT过程;缬沙坦可通过抑制AP-1的过表达进而下调转分化的肾小管上皮细胞中Periostin蛋白表达,从而减缓EMT过程。
张光明弓慧杰
锶矿泉水联合格列美脲对2型糖尿病大鼠血脂的影响被引量:5
2013年
目的探讨格列美脲联合饮用锶矿泉水对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响及肝脏的保护作用。方法以链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,同时设空白对照组、模型组、高锶矿泉水组、自来水&格列美脲组、高锶&格列美脲组。实验期间每周监测大鼠空腹血糖,每2周分别从各组随机抽取6只大鼠,腹主动脉取血检测总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),取肝脏组织做病理切片观察。结果 2型糖尿病模型组空腹血糖升高,TC、TG含量显著增加,格列美脲治疗组血糖下降,总胆固醇、甘油三酯含量降低;单纯饮用锶矿泉水组血糖无明显下降,TC、TG含量降低;而格列美脲联合饮用锶矿泉水组显示降糖、降脂效果更加显著。实验各组的肝细胞与空白对照组相比,均有不同程度的病理改变,而格列美脲联合饮用锶矿泉水组肝细胞形态结构基本恢复至正常水平。结论 2型糖尿病大鼠饮用锶矿泉水可降低TC和TG,且联合格列美脲治疗者效果更佳,可能对延缓2型糖尿病的进程及预防脂肪肝的形成有一定作用。
汪澍弓慧杰李著华
关键词:2型糖尿病格列美脲血脂矿泉水
缬沙坦对糖尿病肾病肾间质纤维化的影响及机制初探
目的:通过缬沙坦对糖尿病肾病SD大鼠干预,明确缬沙坦对糖尿病肾病的影响及其机制;通过缬沙坦干预在体外高糖环境下培养的HK-2细胞,探讨HK-2细胞在高糖环境下转分化后对肾间质纤维化形成影响及缬沙坦的作用。方法:(1)采取...
弓慧杰
关键词:糖尿病肾病还原型谷胱甘肽血液流变学血管内皮生长因子激活蛋白-1
文献传递
利格列汀对2型糖尿病大鼠肾组织纤维化过程中骨膜蛋白及转化生长因子-β1的影响被引量:6
2022年
目的通过观察利格列汀对2型糖尿病大鼠肾组织纤维化过程中骨膜蛋白(periostin)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的影响,探讨利格列汀治疗糖尿病肾病患者的抗炎、抗纤维化等保护机制。方法24只SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素的方式建立2型糖尿病大鼠模型,另取12只SD大鼠注射等剂量的柠檬酸缓冲液作为对照组。糖尿病模型大鼠分为模型组及治疗组。治疗组大鼠予以利格列汀(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))持续灌胃12周,其他2组予以等量生理盐水灌胃。12周后取材,HE染色和Masson染色法观察肾组织病理学变化,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠肾组织中骨膜蛋白和TGF-β1蛋白及mRNA的表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠的肾间质有大量被深染为蓝色的炎性细胞浸润,治疗组则有较少的炎性细胞浸润;模型组的肾间质纤维含量比对照组增多,而治疗组的纤维化不明显。与对照组相比,模型组大鼠的肾脏组织中骨膜蛋白和TGF-β1蛋白表达水平及mRNA含量均明显升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组大鼠的肾脏组织中骨膜蛋白和TGF-β1蛋白表达水平及mRNA含量均明显降低(P<0.05)。结论利格列汀可通过抑制2型糖尿病大鼠肾脏组织中TGF-β1的过表达,下调骨膜蛋白表达,减缓肾组织纤维化进程。
弓慧杰张光明
关键词:糖尿病肾病肾脏纤维化转化生长因子-Β1
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