张凯
- 作品数：10 被引量：34H指数：4
- 供职机构：天津医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤与心律失常的关系被引量：4
- 2018年
- 肿瘤心脏病学作为心血管病学新兴的一个分支而日益受到临床重视,而肿瘤导致心律失常的病理生理学机制尚不明确,可能与原发心脏肿瘤和心脏转移瘤对心肌的直接损害、肿瘤相关治疗对心脏的间接损伤及肿瘤本身所致的全身各系统功能紊乱等多方面因素对心脏结构和功能的影响有关。本文通过对国内外文献报道进行归纳总结,对肿瘤与心律失常的关系做一综述。
- 马作旺张凯李广平
- 关键词：肿瘤心脏肿瘤心律失常
- 手术后管喂患者的营养代谢研究被引量：7
- 1999年
- 刘海玲张凯柴树德徐琪寿
- 关键词：营养代谢
- 慢性间歇低氧对SD大鼠心房电重构的影响
- 2022年
- 目的:探究慢性间歇低氧(CIH)对SD大鼠心房电重构的影响,阐释CIH促进心房颤动(AF)发生发展的可能机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)、慢性间歇低氧组/模型组(CIH)每组各40只。模型组大鼠每日接受间歇低氧8 h,持续30 d。行超声心动图、血流动力学检查之后,进行体外心脏电生理学实验、病理学实验及分子生物学实验。电生理实验检测心房AF易感性,Masson染色观察心房肌组织纤维化程度,Western blot检测心房组织中Na _(v) 1.5、Ca_(v) 1.2及K_(v) 4.3的蛋白表达水平。全细胞膜片钳实验中,电流钳模式下记录心房肌细胞动作电位(AP),并计算比较动作电位时程(APD)。电压钳模式下记录比较I_(Na)、I_(Ca)-L、I_(to)电流密度及通道动力学参数。结果:与对照组相比,模型组大鼠心房纤维化程度增加(P<0.01)、AF易感性升高(P<0.05),Na _(v) 1.5、Ca_(v) 1.2(P<0.05)、K_(v) 4.3(P<0.05)的表达水平降低,心房肌细胞的APD_(90)及APD_(50)延长,I_(Na)、I_(Ca-L)(P<0.01)、I_(to)(P<0.01)电流密度降低。结论:CIH导致离子通道亚基表达水平、离子流强度及APD的改变,进而AF诱发率升高,这些变化可能是其促进AF发生发展的机制。
- 张凯张凯马敬霞杨禹李广平
- 关键词：心房颤动慢性间歇低氧心房重构离子通道
- 托伐普坦通过调控微小RNA-21改善大鼠心房重构被引量：8
- 2019年
- 目的探究托伐普坦能否改善慢性间歇缺氧所致大鼠心房重构及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只,采用随机数字表法分为对照组、模型组和干预组,每组15只。对照组大鼠正常饲养,模型组大鼠每日接受慢性间歇缺氧6 h,干预组大鼠在此基础上给予托伐普坦进行干预,持续30 d。采用Masson染色观察大鼠心房组织纤维化程度(以胶原分数表示)。分别采用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、微小(micro,mi)RNA-21及其靶基因侧支发芽因子同源物1(Spry1)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)的mRNA和蛋白表达水平。采用简单随机抽样法每组选取5只大鼠行离体心脏电生理实验,测量相关电生理参数和心房颤动(房颤)诱发率。结果模型组大鼠心房组织胶原分数明显大于对照组(P<0.001),干预组胶原分数则明显小于模型组(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,模型组大鼠心房组织中ERK、p-ERK和MMP-9蛋白的表达水平均明显高于对照组(P均<0.05),Spry1和PTEN的蛋白表达水平均明显低于对照组(P均<0.05)。干预组大鼠心房组织中p-ERK蛋白的表达水平明显低于模型组(P<0.05),Spry1的蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.05)。三组大鼠心房组织中PI3K和AKT的蛋白表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组大鼠心房组织中miRNA-21、MMP-9、PI3K和AKT的mRNA表达水平均明显高于对照组(P均<0.01),Spry1和ERK的mRNA表达水平明显低于对照组(P均<0.05)。干预组大鼠心房组织中miRNA-21、MMP-9、PI3K和AKT的mRNA表达水平则均明显低于模型组(P均<0.05)。Western blot结果显示,模型组大鼠心房组织中ERK、p-ERK和MMP-9的蛋白表达水平均明显
- 马作旺张凯王卫定刘瑞蒙徐园园张跃袁梦李广平
- 关键词：心房颤动微RNAS心房重构托伐普坦
- 一例幼年型糖尿病出现Somogyi现象饮食治疗效果分析
- 2001年
- 张凯
- 关键词：SOMOGYI现象饮食治疗
- 慢性间歇缺氧心房重构模型的建立被引量：2
- 2017年
- 目的:通过慢性间歇缺氧的方法建立大鼠心房颤动(AF)纤维化模型。方法:16只SD雄性大鼠随机分为慢性间歇缺氧组(模型组)和空白对照组,每组8只,慢性间歇缺氧组大鼠置于低压氧舱中,循环充入氮气与氧气,每次循环时间为300 s,其中充入氮气时间为210 s,充入氧气时间为90 s,使舱内氧浓度波动于8%~21%之间。空白对照组普食喂养,未作干预。第31天称重后行超声心动图检查评价心功能并处死大鼠,留取组织进行相应实验,Masson染色并分析心房纤维化程度。结果:模型组大鼠心房纤维化程度与对照组相比明显增加(P<0.05),模型组大鼠肺动脉压力与对照组相比明显升高。结论:慢性间歇缺氧可导致大鼠心房纤维化,其可以被用来作为研究AF与心房结构重构的重要研究平台。
- 张凯王卫定赵志强张跃袁梦李广平
- 关键词：心房颤动慢性间歇缺氧
- 多西环素对慢性间歇缺氧所致的心房重构的改善作用被引量：3
- 2018年
- 目的探究多西环素对慢性间歇缺氧(CIH)所致大鼠心房重构的相关干预机制。方法 45只雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性间歇缺氧组(模型组)及多西环素干预组(干预组),每组各15只。模型组大鼠每日接受间歇缺氧6h,持续30d,干预组大鼠在间歇缺氧的基础上给予多西环素进行干预。行超声心动图检查之后,每组随机挑选5只进行体外心脏电生理学实验,剩余10只大鼠留取心房组织进行病理学及分子生物学实验。Masson染色观察大鼠心房肌组织纤维化程度,实时荧光定量聚合酶联反应和Western blot用于检测心房组织中微小RNA(miR)-1、miR-21、miR-29b、miR-30、miR-133a、miR-328、转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠左心房胶原分数和心房颤动(AF)诱发率明显增加[(6.40±0.84)%vs(1.50±0.23)%和(36.0±10.8)%vs(24.0±14.3)%,P<0.05],心房组织miR-1、miR-21、miR-133a、miR-328、TGF-β1及CTGF的表达水平明显升高。与模型组比较,干预组左心房胶原分数明显降低[(2.84±0.69)%vs(6.40±0.84)%,P<0.05],AF诱发率有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05),miR-21、miR-133a、TGF-β1/β肌动蛋白(β-actin)及CTGF/β-actin的表达水平明显改善。结论 CIH可导致大鼠心房的结构重构和电重构,而miR-1、miR-21、miR-133a、miR-328、TGF-β1及CTGF表达水平的升高在心房重构中具有重要作用,多西环素可能通过干预miR-133a、TGF-β1、CTGF信号通路进而改善CIH导致的心房重构。
- 张凯马作旺刘瑞蒙徐园园张跃袁梦李广平
- 关键词：多西环素缺氧聚合酶链反应微RNAS转化生长因子Β1
- 老年社区人群心房颤动的患病率及相关危险因素的调查被引量：7
- 2019年
- 目的研究心房颤动(AF)的患病率、危险因素及治疗情况。方法天津市5家公立福利养老院的社区老年人参加本项研究。收集基本人口学资料、既往史及个人史信息,完善体格检查和12导联心电图检查。结果对1 280名社区老年人进行了调查,资料完整可追溯的715名受访者的数据纳入统计分析,年龄为(80.6±7.9)岁(57~112岁)。AF的患病率为9.5%(68例),其中男性8.8%(28例)、女性10.1%(40例),性别之间无显著性差异(P=0.55)。最常见的合并症依次为高血压、冠心病、脑卒中、高脂血症和糖尿病。AF患者平均CHA_2DS_2-VASc评分为4.3±1.4。在68例AF患者中只有1例患者接受华法林抗凝治疗,4例接受双联抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷),9例接受单联抗血小板治疗(阿司匹林或氯吡格雷),54例未接受任何抗栓治疗。结论AF是中国老年人的常见病。然而,社区老年AF患者治疗的问题十分突出,尤其是抗凝治疗。需要进一步促进健康措施及教育工作来提高人们对AF的认识。
- 刘莲莲张邦滢李广平刘恩照梁英姿戚文威赵志强赵琳茹王培元张凯
- 关键词：心房颤动患病率
- 阻塞性睡眠呼吸暂停与心房颤动关系的研究进展被引量：2
- 2017年
- 1.研究现状：心房颤动（AF）是目前临床上最常见的心律失常之一[1],几乎见于所有的器质性心脏病,在非器质性心脏病中也可发生,由于其可引起严重的并发症,如心力衰竭、动脉栓塞等,因此严重威胁人类健康[2].据统计,AF总体人群患病率为0.4％～1.0％,60岁以后每10年发病率增加1倍,80岁以后发病率可达8％～10％[3].
- 张凯赵志强李广平
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停心房颤动非器质性心脏病年发病率心律失常动脉栓塞
- 慢性间歇缺氧对大鼠心房结构重构的影响被引量：3
- 2017年
- 目的 通过建立慢性间歇缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠实验模型,探讨CIH对大鼠心房结构重构的影响及其相关的纤维化信号传导通路.方法 15只健康雄性 SD大鼠,分为对照组（n=4）、CIH组（n=6）和 CIH＋依那普利（enalapril,EN）组（n=5）.CIH组和CIH＋EN组给予每日间歇缺氧5 h处理,连续间歇缺氧3周,CIH＋EN组每日缺氧前给予依那普利10 mg· kg-1·d-1灌胃,CIH组和对照组给予等量生理盐水灌胃.3周后,取大鼠心房肌组织,HE染色法观察大鼠心房肌组织的病理变化;Masson染色法计算心房胶原容积分数（CVF）,评价大鼠心房肌组织胶原纤维增生情况.免疫组化染色法检测大鼠心房肌组织细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1/2）和核转录因子kappa B（NF-κB）的蛋白表达水平.结果 ①CIH组导致大鼠心房肌组织细胞核大小不均,排列紊乱,心肌间隙增大,CIH＋EN组上述改变明显减轻;②CIH组大鼠心房肌组织CVF较对照组明显增大[（12.80%±4.96%）对（2.04%±0.63%）P〈0.05],CIH＋EN组较CIH组纤维化程度明显减轻[（12.80%±4.96%）对（5.26%±1.35%）,P〈0.05];③免疫组化结果显示,与对照组相比,CIH组大鼠心房肌ERK1/2[（0.43±0.02）对（0.36±0.04）]、p-ERK1/2[（0.41±0.03）对（0.31± 0.02）]和NF-κB[（0.35±0.03）对（0.26±0.03）]的蛋白表达水平均明显升高（P〈0.05）;CIH＋EN组较CIH组ERK1/2[（0.43±0.02）对（0.39±0.03）]、p-ERK1/2[（0.41±0.03）对（0.36±0.04）]的表达减少（P〈0.05）.结论 CIH可引起心房纤维化而发生心房的结构重构,ERK和NF-κB信号传导通路可能参与心房结构性重构的调控,RAAS阻滞剂可减轻心房结构重构,这可能与其抑制ERK信号通路有关.
- 李雄风王卫定张凯袁梦张跃李广平
- 关键词：慢性间歇缺氧心房结构重构纤维化细胞外信号调节激酶
