公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

过氧化物酶体增殖激活受体与心肌肥厚的研究进展: 2006年; 过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是甾体激素受体超家族的新成员,能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂激活,而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达。PPAR与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系。现就近年来有关PPAR与心肌肥厚相互关系的研究进展作一概述。; 张扬边树怀黄希正; 关键词：过氧化物酶体增殖激活受体心肌肥厚心肌保护

α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性对原发性高血压的影响被引量：5: 2007年; 目的:探讨α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法:以160例EH患者和151例血压正常者为研究对象,采用聚合酶链反应方法检测α-内收蛋白第10外显子基因G614T的基因多态性。结果:α-内收蛋白Gly460Trp基因型及等位基因在2组中分布差异无统计学意义;GlyTrp和TrpTrp基因型者收缩压水平高于GlyGly基因型患者(P<0.01);GlyTrp基因型者舒张压水平高于GlyGly和TrpTrp基因型者(P<0.05)。结论:中国人群中存在α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性,但基因多态性与EH发病未发现明显相关;α-内收蛋白460Trp等位基因患者收缩压水平较高;GlyTrp基因型患者舒张压水平较高。; 边树怀耿强于明月张扬谢悦陶; 关键词：高血压 Α-内收蛋白基因多态性

血清前胶原和基质金属蛋白酶抑制物与原发性高血压病靶器官损害被引量：1: 2007年; 目的:探讨血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原(PCⅠ、PCⅢ)和Ⅰ型组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)与原发性高血压病靶器官损害(TOD)的关系。方法:对118例原发性高血压病(EH)合并TOD患者、46例单纯高血压及32例正常对照者,分别采用放免法和酶联免疫法测定PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1,观察胶原代谢与原发性高血压合并TOD者的变化关系。结果:(1)EH合并TOD组PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1水平显著高于单纯EH组和正常对照组(P<0.01)。单纯EH组PCⅢ及TIMP-1浓度明显高于正常对照组(P<0.01),PCⅠ与对照组无显著差异。(2)EH合并TOD组PCⅠ和TIMP-1水平与左室重量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)正相关,与心舒张早/晚最大流速(VE/VA)负相关(均P<0.05)。结论:原发性高血压病靶器官损害者存在胶原合成及降解抑制增强,测定血清PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1水平有助于了解靶器官损害的发生及发展。; 边树怀高晶于明月张扬耿强刘坤申; 关键词：高血压靶器官损害胶原前胶原

自发性高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ的变化及运动干预的影响被引量：4: 2006年; 目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血浆尾加压素Ⅱ(urotensin,UⅡ)的变化及运动干预的影响。方法正常健康Wistar-Kyoto大鼠15只,作为正常对照组;SHR大鼠30只,随机分为SHR对照组和SHR试验组,每组15只。正常和SHR对照组均不给予任何干预措施,SHR实验组行游泳运动实验,平均30 min/d,共3周。实验前后测定3组大鼠血压和血浆UⅡ,并进行对比分析。结果实验前SHR大鼠血压和血浆UⅡ均高于正常对照组大鼠(P均<0.05);实验后正常对照组和SHR对照组大鼠血压和血浆UⅡ均无明显变化(P均>0.05),而SHR实验组大鼠血压和UⅡ较正常和SHR对照组大鼠均有明显下降,且较实验前也有明显下降,均有统计学意义(P均<0.05)。结论UⅡ可能参与了SHR大鼠高血压的发病,且其含量与高血压程度相关;游泳可使SHR大鼠血压和UⅡ下降,提示适宜的运动对调节血压是有宜的,可能是机体的一种内源性保护性反应。; 于明月边树怀张扬高晶王智华; 关键词：内皮缩血管肽类高血压

高血压靶器官损害基质金属蛋白酶抑制因子及前胶原变化研究: 边树怀高晶于明月张扬耿强; 该课题研究高血压并有靶器官损害患者PC-Ⅰ、PC-Ⅲ以及TIMP-Ⅰ变化特点，探讨高血压病与胶原代谢的关系及药物干预的影响。原发性高血压(EH)合并靶器官损坏(TOD)组PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1水平显著高于单纯EH组...; 关键词：; 关键词：高血压靶器官损害

全选清除导出

共1页<1>

张扬