朱娜
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
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- 增殖抑制基因HSG与乳腺癌浸润转移的关系研究
- 付玉环夏庆安刘海霞张自忠徐泊文吴蒙要瑞莉朱娜
- 应用免疫组织化学方法对乳腺癌患者标本中HSG、VEGF、Ki67、MVD、MMP-2和MMP-9的蛋白表达进行检测，分析增殖抑制基因HSG等在乳腺癌中表达的差异性与肿瘤新生血管生成及患者临床分期、病理类型等临床病理参数之...
- 关键词：
- 关键词：乳腺癌免疫组织化学方法蛋白表达肿瘤治疗
- 肢体缺血再灌注大鼠血浆肾上腺髓质素变化的实验研究
- 2009年
- ①目的探讨肾上腺髓质素(ADM)在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的变化及其意义。②方法采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(IR组)与CGRP8-37(ADM受体阻断剂)+IR组,每组10只。分别测定各组动物血浆ADM、肌酸激酶-MB同工酶(CK-MB)、活性氧(ROS)及心肌组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。③结果IR组与对照组比较,血浆ADM、CK-MB、ROS含量和心肌组织MDA、XOD含量升高,SOD含量降低(P<0.05),组织损伤加重;CGRP8-37+IR组与IR组比较,各生化指标进一步加重(P<0.05)。④结论大鼠LIR后心肌损伤可能与微循环障碍有关,ADM可能参与了损伤过程。
- 朱娜张连元董淑云李颖鄂丽孙颖
- 关键词：肢体缺血再灌注肾上腺髓质素心肌微循环
- 肾上腺髓质素对大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤和细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察大鼠肢体缺血再灌注后心肌细胞凋亡情况,探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的保护机制。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分成对照组(Control组)、肢体缺血再灌注4 h组(LIR组)和ADM+LIR组(ADM组),每组10只。生化法检测血浆心肌酶含量;比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化;免疫组织化学法检测心肌组织凋亡蛋白酶Caspase-3蛋白表达情况;原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记(TUNEL)技术检测心肌凋亡细胞。结果与LIR组比较,心肌酶含量下降,心肌组织MDA含量减少,SOD活性增强(P<0.01);心肌组织Caspse-3蛋白表达下降,心肌细胞凋亡指数明显下降(P<0.01)。结论 ADM可减轻大鼠LIR后心肌损伤,其机制可能与抑制心肌氧化应激与细胞凋亡有关。
- 朱娜王爱田杨志宏徐泊文
- 关键词：再灌注损伤心肌肾上腺髓质素氧化应激
- 大鼠肢体缺血/再灌注后心肌细胞凋亡及氧化应激的调节作用被引量：4
- 2015年
- 目的观察大鼠肢体缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的变化和氧化应激的调节作用。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分成对照组、肢体I/R 2 h组(I/R 2 h组)和4 h组(I/R 4 h组)。免疫组化法检测心肌组织Bcl-2/Bax蛋白表达;原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记(TUNEL)技术检测心肌凋亡细胞;生化法检测血浆心肌酶含量;比色法测定心肌组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果肢体I/R后与对照组比较,血浆心肌酶含量升高;心肌组织ROS和MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01);心肌组织Bcl-2与Bax表达增强,但Bax表达较Bcl-2明显上调,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01);相关分析显示,ROS含量与Bax蛋白表达平均吸光度值和凋亡指数(AI)之间呈显著正相关(P<0.01)。结论大鼠肢体I/R后可致心肌细胞凋亡;心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低和心肌氧化应激增强有关。
- 朱娜要瑞莉刘俊双马俊利
- 关键词：心肌凋亡BAX氧化应激
- 肾上腺髓质素、内皮素-1对大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾上腺髓质素(ADM)与内皮素-1(ET-1)的变化,探讨ADM/ET-1的平衡在LIR致心肌损伤中的作用。方法在大鼠LIR损伤模型上,应用受体阻断剂进行干预,将Wistar大鼠随机分成对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)、CGRP8-37+LIR组(CGRP8-37组)和BQ123+LIR组(BQ123组)。采用放射免疫方法测定血浆和心肌组织ADM、ET-1含量的变化;比色法测定血浆活性氧(ROS),心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化;心肌酶学检测。结果大鼠LIR后,血浆和心肌组织ADM、ET-1含量较对照组均明显升高,ADM/ET-1降低(P<0.05),血浆ROS、心肌组织MDA、XOD含量明显升高,SOD、GSH-PX含量降低(P<0.05);心肌酶升高。CGRP8-37组,血浆和心肌组织ADM/ET-1较LIR组进一步降低,心肌损伤加重。BQ123组,血浆和心肌组织ADM/ET-1较LIR组升高,心肌损伤减轻。结论 ADM、ET-1增高可能是大鼠LIR后代偿性自身保护机制之一,ADM/ET-1的失衡参与了LIR后心肌损伤的病理生理过程。
- 朱娜张连元要瑞莉李颖薛荣董淑云
- 关键词：肾上腺髓质素内皮素-1缺血再灌注心肌损伤
- 增殖抑制基因和血管内皮生长因子在乳腺癌组织中的表达及与微血管密度的关系被引量：4
- 2014年
- 目的探讨新的增殖抑制基因(HSG)以及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达及与微血管密度(MVD)的关系。方法应用免疫组织化学方法检测唐山市工人医院60例乳腺癌标本、20例乳腺纤维腺瘤及20例正常乳腺组织标本中HSG和VEGF的表达,并用CD34标记乳腺癌组织中的微血管,采用图像分析进行微血管密度(MVD)测定。结果 HSG在乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织中高表达,而在乳腺癌组织中低表达,差异有显著性(P<0.05);乳腺癌组织中,MVD在HSG阳性表达组低于阴性表达组,差异有显著性(P<0.05);VEGF在乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织中低表达,在乳腺癌组织中高表达,且Spearman等级相关分析显示,在乳腺癌组织中,HSG与VEGF表达呈负相关(r=-0.795,P<0.05);MVD在VEGF阳性表达组高于阴性表达组,差异有显著性(P<0.05);另外,在乳腺癌组织中MVD的表达与肿瘤大小和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 HSG在某种程度上可以抑制肿瘤微血管的生成而降低乳腺癌的转移。可见联合检测HSG和VEGF与MVD的表达有利于更好地判断乳腺癌的进展及预后。
- 付玉环朱娜吴蒙刘海霞要瑞莉
- 关键词：乳腺癌
- 肾上腺髓质素对肢体缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的防治作用及其机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和ADM+LIR组(ADM组),每组10只。采用放射免疫方法测定大鼠血浆和心肌组织中内皮素-1(ET-1)含量的变化;比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化;检测心肌酶学的改变;观察心肌病理学改变;免疫组织化学法检测心肌组织中ET-1的表达。结果:大鼠LIR后,血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及ET-1含量较对照组均明显升高(P<0.01),心肌组织ET-1、MDA和XOD含量明显升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01);ADM注入后,血浆CK、CK-MB及ET-1含量降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织ET-1、MDA和XOD含量降低(P<0.01),SOD含量升高(P<0.05)。心肌病理学观察显示,LIR组心肌纤维连续性中断呈波浪样改变,形状紊乱,小血管充血明显,内有大量红细胞聚集;ADM注入后心肌损伤明显减轻。心肌组织ET-1免疫组织化学结果显示,LIR组心肌胞浆棕黄色颗粒增多,表达上调;ADM注入后心肌胞浆棕黄色颗粒明显减少(P<0.01)。结论:ADM可能通过抗氧化反应及抑制ET-1的合成对LIR后心肌损伤发挥防治作用。
- 朱娜张连元要瑞莉杨志宏李颖董淑云
- 关键词：肾上腺髓质素再灌注损伤氧自由基内皮素-1心肌
