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朱贺

作品数:34 被引量:108H指数:6
供职机构:石河子大学更多>>
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文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 27篇医药卫生
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主题

  • 6篇神经病
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  • 6篇病理
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  • 4篇病理性
  • 4篇病理性痛

机构

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作者

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  • 20篇李丽
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传媒

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  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 8篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
豚鼠不同部位微动脉平滑肌细胞电生理学特性的比较被引量:12
2010年
本研究应用电生理技术在豚鼠离体小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)、肠系膜动脉(mesenteric artery,MA)和耳蜗螺旋动脉(spiral modiolar artery,SMA)分支(直径小于100μm)上比较微动脉平滑肌细胞电生理学特性的异同。结果显示:(1)应用细胞内微电极记录技术测得AICA、MA和SMA细胞静息膜电位分别为(-68±1.8)(n=65)、(-71±2.4)(n=80)和(-66±2.9)mV(n=58),各微动脉间无统计学差异。(2)一段血管微动脉标本全细胞膜片钳记录的平滑肌细胞膜电容和膜电导都远大于单个细胞标本,且微动脉间存在统计学差异,大小顺序为MA>AICA>SMA。应用缝隙连接阻断剂2-APB(100μmol/L)后记录一段微动脉平滑肌细胞膜电容和膜电导与单个细胞十分接近。(3)AICA、MA和SMA单个平滑肌细胞膜电流I/V关系呈明显的外向整流特性,都对1mmol/L4-AP和10mmol/LTEA敏感。当指令电压为+40mV时,AICA、MA和SMA血管平滑肌细胞电流密度分别为(26±2.0)、(24±1.7)和(18±1.3)pA/pF,SMA和AICA、MA间存在统计学差异。上述结果提示,豚鼠不同部位微动脉平滑肌细胞在缝隙连接耦联力和电流密度等电生理特性存在差异。
马克涛李新芝李丽张治平赵磊朱贺司军强
关键词:微动脉全细胞膜片钳记录
急性缺氧对SD乳鼠耳蜗螺旋神经节细胞钾通道的影响被引量:5
2015年
目的探讨急性缺氧对大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(spiralganglioncell,SGC)外向钾通道电流的影响。方法分离并酶解出生1~3dSprague Dawley(SD)大鼠SGC,37℃培养8h获得贴壁牢固的原代细胞,在室温条件下(22~25℃)通过多管灌流给药系统持续给予无糖低氧灌流液(20%CO2和80%N2混合气体充分饱和,pH值6.5)5~15min,采用全细胞膜片钳技术记录SGC胞膜外向电流,并观察K+通道阻断剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)和四氨基吡啶(4-AP)对电流的影响。结果乳鼠SGC激活的外向电流具有电压门控外向整流特性,主要包括对TEA敏感的大电导钙激活钾电流(BKCa)和对4-AP敏感的电压门控钾离子通道电流(Kv)。当钳制电压在-60mV时,急性缺氧能电压依赖性地增强SGC的外向电流,以增强0±60mV电压区间的激活电流为主,+60mV时激活的电流幅度从(1160.0±129.1)pA增加到(2428.0±239.3)pA,差异具有统计学意义(n=9,P〈0.01)。预灌流TEA(1mmol/L)后,缺氧对SGC外向电流的增强作用明显减小,+60mV激活电压时,TEA+缺氧组与缺氧组相比,外向电流幅度从(2070.8±115.7)pA降低到(1062.6±30.9)pA,差异具有统计学意义(n=6,P〈0.05)。而预灌流4-AP(1mmol/L)后,缺氧对SGC外向电流的增强作用无明显改变(n=6,P〉0.05)。结论急性缺氧可能通过增强大鼠SGC的BK。引起K’外流,使细胞膜电位超极化,细胞兴奋性降低,影响SGC的兴奋传导功能。
王艳萍朱贺马克涛司军强李丽
关键词:螺旋神经节钾通道电压门控膜片钳术
PBL教学法在巴基斯坦留学生内科学见习中的应用被引量:6
2010年
徐丽丽柳达吴萍朱贺
关键词:留学生
砷中毒和P物质在神经损伤中作用的研究进展被引量:1
2010年
砷中毒可引起神经系统损伤,P物质作为广泛存在于神经系统的一种神经递质,在各种伤害性刺激信息的传递、调控和痛敏形成、发展中发挥着重要的作用。本文综述了两者在神经系统损伤过程中的相关机制,以期更好的了解砷中毒所致的神经损伤的机理。
赵明石文艳朱贺李丽马克涛司军强
关键词:砷中毒神经系统SP
咪达唑仑对神经病理性痛大鼠DRG神经元GABA-AR激活电流的增强作用被引量:7
2013年
目的:观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury CCI)致神经病理性痛后,咪达唑仑对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyricacid A receptor,GABA-AR)激活电流的调控作用。方法:运用全细胞膜片钳技术,记录假手术、CCI组、正常组GABA-AR激活电流的变化、以及咪达唑仑对坐骨神经慢性压迫性损伤后GABA-AR激活电流的影响。结果:CCI组GABA(0.1~1000μmol/L)激活的电流幅值显著小于假手术组和正常组。假手术组和正常组由GABA(0.1~1000μmol/L)激活的电流幅值差异无统计学意义。不同浓度咪达唑仑(0.03~100μmol/L)对CCI组GABA-AR激活电流均有增强作用,且随咪达唑仑浓度升高,对DRG神经元GABA-AR激活电流的增强率逐渐升高,3.00μmol/L咪达唑仑时达峰值(P<0.05或0.01)。结论:在CCI组中,DRG神经元GABA-AR功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是疼痛产生的关键因素之一。咪达唑仑对CCI组GABA-AR功能有增强作用,增强GABA-AR参与突触前抑制作用,可能是其在脊髓水平产生镇痛的机制之一。
樊超马克涛杨越李丽陈梦洁朱贺司军强魏丽丽
关键词:咪达唑仑神经病理性痛Γ-氨基丁酸A受体
急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响被引量:1
2011年
目的 观察急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 直径<100 μm的豚鼠肠系膜动脉进一步去除结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位、膜电容、膜电导或膜电阻的影响.结果当钳制电压为-40 mV时,急性缺氧引起一个反应幅度(76 ±23)pA的外向电流,细胞静息膜电位从(-22.5±1.2)mV超级化到(-42.0 ±2.8)mV(P <0.01).急性缺氧可以电压依赖地增强细胞外向电流,且主要增强0~+40 mV电压区间的电流,激活电流幅度0 mV时从(140±18)pA增加到(660±124)pA(P <0.01),+20 mV时从(282±23)pA增加到(1120±186)pA(P <0.01),+40 mV时从(423±40)pA增加到(1800±275)pA(P <0.01).背景灌流1 mmol/L大电导Ca2+激活K+通道(BKca)阻断剂四乙胺后,这一增强作用显著减弱.急性缺氧使细胞膜电阻从(446 ±55)MΩ增加到(2187±290)MΩ(P<0.01),膜电容从(184.3±75.0)pF减少至(17.6±2.2)pF(P<0.01).联合应用30 μmoL/L缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸和10 mmol/L四乙胺后,急性缺氧对细胞膜电流的影响基本消失.结论 急性缺氧通过激活肠系膜动脉平滑肌细胞膜上BKca通道,引起K+外流,细胞超极化,血管舒张,保证肠系膜微循环的血液供应.同时通过抑制细胞间缝隙连接使其产生的伤害信息局限化.
马克涛李丽关兵才李新芝朱贺赵磊司军强
关键词:细胞缺氧肌细胞平滑肌肠系膜动脉电生理学
巴氯芬抑制CCI神经病理性疼痛模型大鼠DRG神经元上GABA_A受体功能被引量:6
2014年
目的:观察巴氯芬干预前后GABAA受体γ2亚基在坐骨神经压榨性损伤(Chronic ConstrictionInjury,CCI)模型大鼠背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG)神经元上的功能和表达变化.方法:制备CCI模型,热板实验检测热刺激缩足反射潜伏期(Thermal Withdrawal Latency,TWL);以灌胃的方式给予CCI模型鼠巴氯芬干预14天,取大鼠L4~L6 DRG神经元进行膜片钳实验,观测巴氯芬干预前后CCI模型鼠DRG神经元GABA介导的内向电流变化;应用Western blot技术检测巴氯芬干预前后CCI模型鼠GABAA受体γ2亚基的表达变化.结果:(1) CCI模型大鼠的TWL比正常组明显缩短,巴氯芬干预组模型大鼠的TWL较CCI模型组明显延长(P<0.05);(2)巴氯芬抑制CCI模型大鼠D RG神经元GABA介导的内向电流(P<0.05); (3) CCI手术侧和手术对侧DRG神经元上GABAA受体γ2亚基的表达量下调(P<0.05),但是磷酸化γ2亚基表达量上调(P<0.05);巴氯芬干预后的GABAA受体γ2亚基表达量较CCI组下调,磷酸化的γ2亚基表达量较CCI组上调.结论:神经病理性痛状态下,GABAA受体γ2亚基发生磷酸化可能是GABA介导的突触前抑制作用减弱的原因之一,而巴氯芬可能通过磷酸化GABAA受体γ2亚基抑制GABAA受体功能.
丛丽娜张传林陈梦洁成洪聚马克涛朱贺司军强李丽
关键词:神经病理性痛巴氯芬膜片钳
低氧对苯肾上腺素诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响被引量:2
2015年
目的:探讨不同时段低氧对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响及其作用机制。方法:应用压力肌动图技术,在急性分离的豚鼠肠系膜动脉2级血管(直径300~400μm)上,观察20、40和60 min低氧(95%CO2和5%O2混合)对内皮非依赖的血管收缩剂PE收缩血管直径的影响。结果:PE(0.1~100μmol/L)可以浓度依赖性收缩豚鼠肠系膜动脉。低氧引起生理盐溶液p H值从7.4下降到6.3。低氧能显著抑制PE引起的血管收缩幅度,用正常生理盐溶液洗脱20 min此抑制作用仍难以恢复。低氧抑制PE引起的肠系膜动脉的收缩反应具有时间依赖性,抑制程度依次为低氧60 min〉40min〉20 min。将生理盐溶液p H降低至6.3也可抑制PE对血管收缩的作用。结论 :低氧能够时间依赖性地抑制PE对豚鼠肠系膜动脉的收缩作用,其作用机制可能与p H的下降有关。
刘欢马翔王艳萍田镇溥朱贺李新芝李丽司军强马克涛
关键词:低氧肠系膜动脉
果园管理阶段修剪机械的研究进展
2023年
近年来,随着果园种植规模不断扩大,传统果园修剪技术普遍存在果树栽培模式与修剪机械不配套、缺乏科学化管理方法、农艺和农机结合不完善、人工管理成本增高和劳动力不足等突出问题,严重制约我国水果产业经济效益的提高。目前,我国修剪作业方式仍以人工为主,机械化程度低、人工强度大已成为制约我国果园现代化发展的主要因素,传统修剪方式无法满足现代果园发展需求,全程机械化修剪作业问题亟待解决。为此,对国内外近年来果园修剪机械的发展趋势进行了分析总结,重点围绕修剪机械作业方式、牵引方式、工作原理、动力源、结构组成及其作业对象进行了综述,展望了修剪机械装备的研究方向,提出未来修剪机械化生产技术将逐渐向多功能化、自动化、智能化、标准化方向发展,并为全面提高我国果园修剪机械生产水平提出了发展思路和对策。
潘云飞周艳何磊宋龙宋振帅朱贺
关键词:机械化智能化液压
SimMan(3G)综合模拟系统在呼吸病学实验室教学中的应用与研究被引量:3
2013年
本研究旨在丰富呼吸病学实验室教学内容,把患者的生理机能、临床表现、实验室辅助检查及救治过程有机的结合在一起提供形象而真实的模型,反复进行演练,从而降低医疗风险和提高科研质量。编写系统的呼吸病学模拟系统病历资料,并在实践教学中编写临床实践技能系统的模拟考核系统,为今后的医学生实践技能考试及住院医师规范培训、考核提供考核评分标准及资料。
张中宏许西琳朱贺关键高岩卢献灵宋丽军刘冬
关键词:呼吸病学实践教学
共4页<1234>
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