杨宏
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 口腔扁平苔藓、白斑及鳞癌棘细胞形态计量学分析被引量：1
- 2006年
- 目的:从形态计量学角度探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变的可能性,并为口腔黏膜良恶性病变的鉴别诊断提供客观参考资料。方法:采用多功能图象分析系统对取自口腔黏膜的正常、口腔扁平苔藓(OLP)、伴轻、中度上皮异常增生白斑(LK)、鳞癌(SCC)的上皮棘层细胞及胞核进行形态计量学研究分析,选择表示细胞及细胞核大小和形状的二维参数9个,体视学参数10个,并比较这些参数在各组间的变化趋势及差异。结果:无论从二维或三维的各项形态学指标,OLP的测量值都处于正常与LK和鳞癌之间,与正常组相比,各参数值多无显著性差异,而与鳞癌组差异显著。结论:OLP是一种介于正常与轻、中度上皮异常增生之间的病变,具有一定的癌变倾向,但癌变潜能低于癌前白斑。二维定量和三维定量结合可更全面地反映口腔黏膜癌变过程中细胞及细胞核的量变质变过程;核质比值、细胞核体积密度可作为鉴别良恶性病变的参考指标。
- 蔡扬于燕妮柳咏发卢虹杨宏
- 关键词：口腔扁平苔藓白斑体视学形态定量学
- 口腔鳞癌细胞染色体不稳定潜在机制的探讨被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨口腔鳞癌细胞染色体不稳定形成的潜在机制。方法:对7株非整倍体口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系细胞,采用荧光活化细胞分类(FACS)及免疫荧光染色(IF)的方法,观察非整倍体OSCC细胞有丝分裂检查点(又称纺锤体检查点)功能及中心体状况。结果:7株非整倍体OSCC细胞系细胞经过0.2μg/ml噻氨酯哒唑(Noco鄄dazole)处理18小时后,都出现了高比例分裂中期(G2/M)细胞的累积,提示这些细胞有丝分裂检查点功能正常;而中心体异常(数目增多及形态的异常)可以在所有非整倍体OSCC细胞系中观察到,异常细胞百分率0.4%～18.8%。结论:OSCC细胞CIN表型与有丝分裂检查点功能异常之间可能无直接机制上的联系,但中心体异常可能是OSCC细胞染色体不稳定形成的潜在机制之一。
- 蔡扬李秉琦陈谦明柳咏发夏娟卢虹杨宏
- 关键词：口腔鳞状细胞癌染色体不稳定中心体
- 口腔鳞状细胞癌中心体扩增与染色体不稳定的相关性研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinomas，OSCC）染色体不稳定形成的潜在机制。方法采用间接免疫荧光染色法观察8例正常口腔黏膜及32例OSCC石蜡包埋组织的中心体形态及数目，采用流式细胞术检测相应组织DNA倍性情况，分析中心体异常与非整倍体之间的相关性。结果8例正常口腔黏膜均显示大小数目正常的中心体，32例OSCC组织中，25例有明显的中心体数目扩增及排列紊乱，21例为非整倍体；中心体扩增发生率在非整倍体OSCC组（19／21）高于二倍体OSCC组（6／11）（Fisher确切概率=0．032）；相关分析显示中心体扩增与OSCC非整倍体之间存在相关关系（Spearman r=0．413，P=0．019），中心体扩增程度与核型异常程度之间呈直线正相关关系（Pearson r=0．364，P=0．041）。结论中心体扩增作为有丝分裂过程中染色体分离错误的始动因素，可能是OSCC非整倍体形成的潜在原因之一。
- 杨宏蔡扬于燕妮卢虹李世灵
- 关键词：口腔肿瘤中心体染色体不稳定性
- 口腔黏膜癌变过程中丝氨酸/苏氨酸激酶15的表达及意义被引量：1
- 2009年
- 目的了解丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)在口腔黏膜癌变过程中的表达变化,探讨P53/STK15转激活-非依赖通路在口腔鳞癌(OSCC)发生发展中的作用及意义。方法正常口腔黏膜8例,上皮异常增生患者27例,OSCC患者43例,石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法了解STK15及P53蛋白表达情况,分析二者的相关性及其临床病理学意义。结果STK15在正常口腔黏膜无表达,在上皮异常增生及OSCC中阳性率分别为40.74%(11/27)和67.44%(29/43),各组间差异均有统计学意义(P<0.05);口腔鳞癌中STK15阳性率在P53阳性组高于P53阴性组,在OSCC有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论STK15过表达是口腔黏膜癌变过程的早期事件,口腔鳞癌STK15过表达可能与p53突变有关并与OSCC淋巴结转移密切相关,P53/STK15转激活-非依赖通路在OSCC发生发展中可能起重要作用。
- 卢虹蔡扬于燕妮杨宏
- 关键词：丝氨酸/苏氨酸激酶15癌前损害异常增生鳞状细胞癌
