武晓敏
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
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- Toll样受体4抑制剂TAK-242对热衰竭大鼠脑损伤的保护作用研究
- 2021年
- 本研究旨在观察Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242对热衰竭大鼠脑损伤的治疗作用并探究其分子机理。雄性SD大鼠随机分为常温对照组、热衰竭组及TAK-242+热衰竭组,每组15只。高温诱导热衰竭大鼠模型(核心体温≥42℃视为造模成功)。热暴露前30min,TAK-242+热衰竭组给予腹腔注射含TAK-242的1%DMSO生理盐水溶液(3mg/kg),其余2组给予同体积的1%DMSO生理盐水溶液。
- 武晓敏朱玲勤武晓敏
- 关键词：热衰竭大鼠脑损伤热暴露
- Brd2基因的探针制备及其在小鼠大脑皮层的形态学研究
- 目的为了观察溴结构域包含蛋白2（Bromodomain containing protein2，Brd2）基因在小鼠大脑皮层的表达分布并系统了解其神经化学特点，本研究首先制备两条地高辛标记的Brd2cRNA反义探针。并且...
- 武晓敏
- 关键词：荧光原位杂交
- 文献传递
- 小鼠Brd2基因探针的制备及其在荧光原位杂交实验中的应用被引量：1
- 2014年
- 目的:为观察溴结构域包含蛋白2(bromodomain containing protein 2,Brd2)基因在小鼠中枢神经系统的表达与分布,本研究制备了两条地高辛标记的Brd2 cRNA探针。方法:提取小鼠脑组织总RNA,设计两对Brd2引物,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,扩增得到两个Brd2的DNA片段,并将它们分别克隆到pCRⅡ-TOPO载体中。利用体外转录方法合成地高辛标记的cRNA探针,最后通过荧光原位杂交实验分析所标记探针的特异性及杂交效果。结果:本实验成功构建了两个Brd2/pCRⅡ-TOPO质粒,获得了特异性的地高辛标记的Brd2cRNA探针,在荧光原位杂交实验中应用两条探针得到了较好的杂交信号。结论:本实验制备的地高辛标记的cRNA探针可特异地检测Brd2 mRNA,为进一步观察Brd2 mRNA在中枢神经系统的分布及功能研究提供了工具。
- 武晓敏黄静魏燕燕陈晶肖培伦冯达云武胜昔刘娟
- 关键词：CRNA探针荧光原位杂交小鼠
- Toll样受体4抑制剂TAK-242对热衰竭大鼠脑损伤的保护作用研究
- 本研究旨在观察Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242对热衰竭大鼠脑损伤的治疗作用并探究其分子机理。雄性SD大鼠随机分为常温对照组、热衰竭组及TAK-242+热衰竭组,每组15只。高温诱导热衰竭大鼠模型(核心体温...
- 武晓敏朱玲勤李光华
- MK-801诱发精神分裂症对大鼠探索能力、疼痛反应及海马神经细胞增殖的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察大鼠精神分裂症后探索能力、痛觉及海马齿状回颗粒细胞层神经细胞增殖的改变。方法:MK-801腹腔注射制备精神分裂症动物模型,分别监测给药后第1、5、10、14 d大鼠的探洞次数和甩尾时间。Brdu标记后取材,应用免疫荧光染色和激光共聚焦显微技术观察海马齿状回神经细胞的增殖情况。结果:①洞板试验:实验组大鼠的探洞次数较对照组显著下降(P<0.01),且随着MK-801给药时间的增加而减少(P<0.01);②甩尾试验:实验组大鼠对疼痛刺激的反应时间较对照组缩短(P<0.01),且随着MK-801给药时间的延长痛觉敏感度不断增加(P<0.01);③神经细胞的增殖:停药后第1 d,实验组海马齿状回颗粒层神经细胞增殖数较对照组减少(P<0.05),第16 d两组间无显著差异(P>0.05)。结纶:MK-801诱发精神分裂症后可致大鼠的探索能力减退、痛觉敏感,同时可降低海马齿状回颗粒细胞层神经细胞的增殖。
- 王颖丽张义伟马江波马全瑞武晓敏刘娟
- 关键词：MK-801精神分裂症海马神经细胞增殖
- 间断性热暴露导致自发性高血压大鼠的胸主动脉损伤:基于激活AMPK/mTOR/ULK1通路被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨不同热暴露方式对自发性高血压大鼠胸主动脉血管损伤的影响及其机制。方法 选用自发性高血压大鼠(SHR),构建热暴露大鼠模型,分为对照组SHR-CN(n=9,饲养在24℃室温下),间断性热暴露组SHR-8(n=9,每天接受任意连续8 h热暴露,其余时间饲养在与对照组相同的条件下)和持续性热暴露组SHR-24(n=9,持续暴露在32℃高温下)。进行自噬和通路干预的SHRs,分别于热暴露前30 min腹腔注射自噬激活剂Rapa,抑制剂3-MA和AMPK抑制剂Compound C(CC)。。通过苏木素-伊红染色(HE)观察大鼠胸主动脉形态的变化;利用Western blot和免疫荧光(IF)分别检测高血压大鼠胸主动脉自噬相关因子Beclin1、LC3B和p62的表达情况;利用TUNEL检测高血压大鼠胸主动脉凋亡的情况,Western blot检测Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达情况;用自噬的激活剂和抑制剂干预高血压大鼠后,检测自噬和凋亡相关因子的表达情况;免疫组化(IHC)检测通路相关因子的表达情况,大鼠腹腔注射AMPK抑制剂Compound C(CC)后,进一步观察通路及自噬的表达情况。结果 HE染色显示,SHR-8组胸主动脉内膜排列分布不完整,细胞分布紊乱。Western blot显示Beclin1、LC3II/LC3I表达增高,p62降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。TUNEL结果表明SHR-8组中凋亡阳性细胞数明显高于对照组。Western blot表明热暴露后Bax表达升高,Bcl-2表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。3-MA抑制自噬的表达,同时凋亡表达降低,Rapamycin促进自噬和凋亡的表达。IHC显示,与SHR-CN相比,SHR-8组p-mTOR明显降低,p-AMPK和p-ULK1表达升高。腹腔注射CC降低了pAMPK和p-ULK1的表达,同时自噬相关因子LC3B和Beclin1表达降低。结论 不同热暴露下,间断性热暴露导致自发性高血压大鼠胸主动脉形态、自噬和凋亡相关因子表达变化显著,其作用机制可能是通过激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路来实现的。
- 杨春丽薛姝婧武晓敏侯玲徐涛李光华
- 关键词：热暴露自发性高血压大鼠自噬
- 癫痫发作后成鼠及幼鼠海马神经发生的改变被引量：2
- 2013年
- 目的:观察幼鼠及成鼠癫痫发作后海马神经发生的变化。方法:选用3周龄和成年雄性SD大鼠,氯化锂-匹罗卡品药物点燃造模,造模成功后根据溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)注射时间点分为24 h组、2周组,并设相应的对照组。通过免疫荧光染色技术在激光共聚焦显微镜下观察幼鼠及成年鼠海马齿状回颗粒细胞层神经细胞的增殖情况。结果:(1)幼鼠24 h及2周实验组海马齿状回颗粒细胞层BrdU阳性细胞数均显著高于相应对照组(P<0.05),且24 h组较2周组显著增多(P<0.05);(2)成年鼠24 h实验组的BrdU阳性细胞数明显多于相应对照组(P<0.05),而2周组则相反(P<0.05)。结论:癫痫发作可导致海马神经发生的改变,幼鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞增殖显著升高,但随着时间延长呈下降趋势。慢性癫痫发作可引起成年鼠海马神经细胞增殖的降低。
- 张义伟肖培伦吕玥武晓敏丁银秀刘娟
- 关键词：癫痫海马齿状回神经发生BRDU
