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机构

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作者

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年份

  • 3篇2004
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 6篇1999
  • 7篇1998
  • 3篇1997
  • 6篇1996
  • 5篇1995
  • 10篇1994
  • 3篇1993
  • 2篇1992
  • 4篇1991
  • 1篇1989
52 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
过氧化物酶体疾病
1989年
过氧化物酶体为人体细胞质中的细胞器,含有40种以上的酶,主要为氧化酶、过氧化氢酶、尿酸酶等。各类氧化酶的作用为将氨基酸、羟酸、脂肪酸等底物变成过氧化氢;将含C_(24)~C_(29)以上的极长链脂肪酸降解为含C_(22)的短链脂肪酸;合成缩醛磷脂(纤维蛋白溶酶原)、胆汁酸、鹅胆酸、胆酸:分解代谢赖氨酸、植烷酸等;过氧化氢酶则将过氧化氢还原成水。若过氧化物酶体减少或有缺陷时,可致代谢障碍、中间产物储积,形成先天畸形与器官功能障碍,病情严重者有Zellweger脑肝肾综合征、新生儿肾上腺白质营养不良、Leber综合征、高六氢吡啶羧酸血症、婴儿型Refsum病、肩髋部软骨斑点状营养不良;较轻者有假性Zellweger综合征;数目正常而显部分或单个酶缺乏者有肾上腺白质营养不良、无过氧化氢酶血症等。本组疾病的遗传方式、发病机理、相互关系及其与过氧化物酶体间的联系,在近年内方有新认识,不少问题尚有待进一步深入研究。
沈际皋
关键词:过氧化物酶体代谢病
支气管哮喘与一氧化氮及cGMP关系的初步研究被引量:12
1996年
研究目的小儿哮喘时一氧化氮的作用机制及临床意义。研究方法哮喘患儿33例,正常健康儿童20例为对照组。测定一氧化氮(NO)水平及cGMP水平,并对测定结果进行统计学分析。研究结果所有哮喘患儿血浆NO及cGMP水平在治疗前均明显高于正常儿童(P均<0.001),其中9例重度哮喘患儿血浆NO水平较24例轻中度哮喘患儿更高(P<0.001);治疗后血浆NO及cGMP水平均恢复正常。结论哮喘发作时一氧化氮产生过多,发挥其细胞及组织毒性作用,使肺上皮细胞等损伤,从而引起和加重哮喘发病,且血浆NO水平与哮喘病情密切相关。
蒋东波李华强史源潘捷沈际皋李天星
关键词:一氧化氮哮喘儿童环磷酸鸟苷
一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用研究被引量:3
1999年
目的:探讨一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用。方法:哮喘患儿61例,40名健康儿童为对照,测定其血浆NO-2/NO-3、ET、cGMP和循环内皮细胞(CEC)水平,用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果:哮喘患儿血浆NO-2/NO-3、cGMP和CEC水平均明显升高(P<0.05~001),其中重度哮喘患儿血浆NO-2/NO-3和CEC水平较轻中度哮喘患儿更高(P均<001);重度哮喘患儿血浆ET水平明显升高(P<001);哮喘患儿血浆NO-2/NO-3与cGMP和CEC水平呈显著正相关(P<005~001)。过敏性哮喘豚鼠BALF中NO-2/NO-3、ET及cGMP水平均明显升高(P均<001);血浆中cGMP和CEC水平亦升高(P均<005);糖皮质激素可降低NO-2/NO-3、ET、cGMP和CEC水平。结论:哮喘时NO-2/NO-3、ET和CEC产生过多,它们在哮喘发病机制中占有重要地位,而且血浆ET和CEC水平可能与哮喘病情相关。
蒋东波李华强史源潘捷沈际皋杨映波冯素珍李天星徐有奇
关键词:哮喘一氧化氮内皮素循环内皮细胞
一氧化碳抑制剂治疗感染性休克的实验研究被引量:4
2004年
目的 由血红素氧合酶 (HO)催化血红素分解代谢而形成的一氧化碳 (CO)可能作为一种新的内源性介质参与感染性休克一系列病理生理过程。方法 本文应用实验家兔注射内毒素所致感染性休克模型 ,观察CO在感染性休克病程中的变化以及HO抑制剂锌原卟啉的疗效。结果 血浆CO水平于内毒素注射后迅速增高 ,应用HO抑制剂锌原卟啉能显著抑制血浆CO水平的增高 ,并可显著减轻内毒素所致的血压降低和代谢性酸中毒程度。结论 HO抑制剂治疗感染性休克的临床价值值得深入研究。
覃世文史源李华强潘捷蒋东波沈际皋
关键词:一氧化碳血红素氧合酶
哮喘患儿血浆NO、IL和TNF的变化及意义被引量:2
1998年
采用镉还原柱层析和比色法测定了42例哮喘患儿外周血亚硝酸/硝酸根离子(NO_2^-/NO_3^-)水平,另用生物学活性法测定了白细胞介素2、4、6(IL-2、4、6)及肿瘤坏死因子(TNF)水平.结果:小儿哮喘发作期外周血IL-2、4、6,TNF及NO水平均明显高于正常儿童(P分别<0.05,<0.01);在缓解期IL-2,6,NO水平恢复正常水平(P均>0.05),而IL-4,TNF水平虽较发作期有明显降低,但仍高于正常儿童(P均<0.01).提示:NO,IL-2、4、6及TNF参与了哮喘的病理生理过程,是哮喘气道高反应性及变应性炎症的重要介质,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位.
蒋东波李华强史源潘捷沈际皋姚忠凯刘萍
关键词:哮喘白细胞介素
一氧化氮在新生儿败血症中作用的实验研究被引量:3
1994年
近年来,一氧化氮(NO,nitric oxide)在败血症、感染性休克发病机理中的作用和地位日益得到重视。为此,我们首先在新生儿败血症动物模型上探讨NO的变化与糖皮质激素的影响,现报告如下。 对象和方法 一、研究对象 将44只10日龄Wistar新生大白鼠(16~23g)随机分为两组。对照组(n=22)
史源李华强沈际皋汪江淮刘韧潘捷覃世文
关键词:败血症一氧化氮新生儿
喘息性疾病T、B细胞功能和IgE水平相互关系探讨被引量:20
1994年
本文对104例哮喘,55例哮支,58例毛细支气管炎患儿进行体外T、B细胞增殖反应,T细胞亚群,IgE及螨特异性IgE等多项免疫功能检查,同时进行临床随访研究。说明细胞免疫功能紊乱与T抑制细胞缺陷是产生高IgE的免疫病理基础,还分析了哮喘与哮支及毛细支气管炎间的相互关系及毛细支气管炎后易患哮喘的机理,得出了早期诊断(或识别)婴幼儿哮喘的临床与免疫学依据以及早期进行尘螨减敏治疗作为防治措施的可能性。
黄英沈锦陈坤华沈际皋
关键词:哮喘T细胞亚群免疫球蛋白E
围产期窒息新生儿血浆一氧化碳水平的变化及其意义
2001年
目的 探讨围产期窒息新生儿一氧化碳 (CO)水平的变化。方法 对 33例围产期窒息新生儿以及 30例健康新生儿血浆CO和一氧化氮 (NO)水平进行测定。结果 围产期窒息组的CO和NO水平均显著高于对照组 (P <0 .0 5) ;CO和NO水平与围产期窒息后缺氧缺血性脑病 (HIE)的发生密切相关 ,围产期窒息后HIE组的CO和NO水平均显著高于围产期窒息后无HIE组和对照组 (P <0 .0 5)。而围产期窒息后无HIE组和对照组之间的CO和NO水平差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论 CO作为NO之外的又一个新的内源性介质在围产期窒息中的作用及其临床意义值得深入研究。
史源潘凤李华强潘捷覃世文沈际皋
关键词:新生儿窒息一氧化碳一氧化氮围产期
过敏性哮喘豚鼠肺泡灌洗液一氧化氮的变化被引量:3
1999年
采用镉还原柱层析和比色法测定了过敏性哮喘豚鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液中亚硝酸/硝酸根离子(NO2-/NO3-)水平,以及CGMP和循环内皮细胞(CEC)水平。以探讨一氧化氮(NO)在过敏性哮喘发病机理中的作用。结果:(1)过敏性哮喘豚鼠血浆NO2-/NO3-水平无明显变化,而支气管肺泡灌洗液中水平显著升高(P<0.01);(2)哮喘组血浆及支气管肺泡灌洗液中cGMP均明显升高(P分别<0.05、<0.01),循环血中CEC水平亦升高显著(P<0.05);(3)糖皮质激素可降低cGMP及CEC水平,减轻哮喘发作.提示:支气管肺泡灌洗液水平与过敏性哮喘密切相关,NO参与了哮喘的病理生理变化,糖皮质激素具有明显的治疗作用.
蒋东波李华强史源潘捷沈际皋杨映波李天星
关键词:哮喘一氧化氮过敏肺泡灌洗液
一氧化氮合成酶在过敏性哮喘豚鼠发病机制中的作用及意义
1997年
蒋东波李华强史源潘捷沈际皋
关键词:哮喘过敏性哮喘发病机制一氧化氮合成酶
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