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渠景连: 作品数：11 被引量：167H指数：6; 供职机构：南京中医药大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金江苏省高等教育教改立项研究课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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养肺活血方对肺纤维化大鼠肺组织水通道蛋白、黏附分子表达的影响被引量：1: 2014年; 目的:探讨养肺活血方对平阳霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织水通道蛋白、黏附分子表达的影响。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松阳性对照组和养肺活血组4组,采用气管注入平阳霉素的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模后第2天开始每天灌胃给药。假手术组和模型组予5‰羧甲基纤维素钠(CMC钠)溶液,地塞米松阳性对照组、养肺活血组分别予地塞米松蒸馏水溶液、养肺活血合剂。给药28 d后处死大鼠,取左肺组织,用免疫组化SP法检测肺组织AQP1、AQP5、ICAM-1和VCAM-1。结果:模型组大鼠肺组织AQP1、AQP5表达显著低于假手术组(P<0.01),而ICAM-1、VCAM-1表达显著高于假手术组(P<0.01)。与模型组比较,养肺活血组肺组织AQP1、AQP5表达显著升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1表达显著降低(P<0.01);地塞米松组肺组织AQP5表达显著升高(P<0.05),ICAM-1、VCAM-1表达显著降低(P<0.01,P<0.05),AQP1表达与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:上调肺纤维化大鼠肺组织AQP1、AQP5表达和抑制ICAM-1、VCAM-1表达可能是养肺活血方减轻肺部炎症和抗纤维化的作用机制之一。; 渠景连郭海龚婕宁辛丽丽陈惠; 关键词：肺纤维化水通道蛋白黏附分子

加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞增殖及迁移的影响被引量：2: 2015年; 目的:研究加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌H460细胞增殖、细胞周期及其迁移的影响,并探讨其分子机制。方法:以生药量18 g·kg-1ig家兔,制备加味生脉饮含药血清,同容积生理盐水ig制备空白血清,并视血清浓度为100%。体外培养H460细胞,收集对数期生长的细胞,设置10%空白血清组,2.5%,5%,10%含药血清组,1 mg·L-1DDP组,共5组,调整细胞密度至3 000个/m L,血清作用24,48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;调整细胞密度至5×105个/m L,加入上述浓度血清作用24 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞周期,划痕实验观察细胞迁移的情况,Western blot法检测E钙连蛋白(E-cad)及波形蛋白(Vimentin)蛋白表达的变化。结果:与空白血清组相比,加味生脉饮含药血清作用H460细胞24 h后,细胞增殖抑制率上升(P<0.01),S期细胞百分率增高(P<0.01),划痕距离较长,E-cad蛋白含量升高(P<0.01),Vimentin蛋白含量降低(P<0.01)。结论:加味生脉饮对H460细胞增殖有一定抑制作用,主要途径为S期阻滞。加味生脉饮可以抑制H460细胞的转移,其机制可能与干预H460细胞上皮间质转化有关。; 陈惠姜淼辛丽丽渠景连苏垠旭徐慕鸽龚婕宁; 关键词：加味生脉饮 H460细胞增殖迁移

贝母素乙对肺损伤大鼠TGF-β/MAPK信号通路的影响被引量：3: 2016年; 目的:探讨贝母素乙对博莱霉素诱导的急性肺损伤大鼠TGF-β/MAPK ERK细胞信号转导通路影响。方法:大鼠麻醉后,气管内注入博莱霉素5mg/kg复制大鼠肺损伤模型,术后第2天开始每天灌胃1ml/100g体重假手术组和模型组,地塞米松0.405mg/kg组,贝母素乙5mg/kg组、贝母素乙2.5mg/kg组。28天后,麻醉并处死大鼠,肺组织固定、包埋、切片,脱蜡后,行Masson三色染色,观察肺间质炎症程度,免疫组化检测肺组织TGF-β1、MEK1/2、ERK1/2、CTGF的水平,观察贝母素乙对肺损伤大鼠TGF-β/MAPK ERK细胞信号转导通路影响。结果:贝母素乙可显著降低大鼠肺间质炎症程度,显著降低肺间质纤维化评分;贝母素乙可显著降低大鼠肺组织TGF-β1、ERK1/2、MEK1/2、CTGF水平,而与地塞米松0.405mg/kg组作用相似,贝母素乙的有效剂量为2.5mg/kg、5mg/kg。结论:贝母素乙可通过显著降低TGF-β/MAPK ERK细胞信号转导水平而减轻博莱霉素诱发的大鼠肺损伤程度。; 郭海吉福志赵晓峰龚婕宁渠景连; 关键词：贝母素乙肺损伤细胞信号转导

加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移及黏附的影响被引量：6: 2015年; 目的研究加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移、黏附的影响,并探讨其分子机制。方法以生药量18 g/kg灌胃家兔,制备加味生脉饮含药血清,同容积生理盐水灌胃制备空白血清。体外培养细胞,收集对数期生长的细胞,设10%空白血清组,2.5%、5%、10%含药血清组4个组。Transwell和黏附实验分别检测加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移及黏附的影响;RT-PCR测定经含药血清处理后细胞中N钙连素(N-cad)及波形蛋白(vimentin)基因表达的变化。结果随着含药血清浓度的增高,迁移到膜下表面的细胞数减少,5%和10%含药血清组迁移率仅为25.64%和13.31%(P<0.01)。随着含药血清浓度增高和作用时间延长,异质黏附率降低,且黏附率和血清浓度及作用时间呈负相关;同时N-cad、vimentin基因的表达量下降,呈浓度与时间相关性。结论加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞有抑制迁移和降低异质黏附作用,其分子机制与影响上皮间质转化有关。; 陈惠姜淼辛丽丽渠景连徐慕鸽苏垠旭龚婕宁; 关键词：加味生脉饮非小细胞肺癌迁移细胞培养

以中医络病理论试论恶性肿瘤发病及其转移的病机证治被引量：22: 2014年; 基于吴以岭院士等提出的络病理论框架——"三维立体网络系统",探讨中医络病理论在恶性肿瘤发病及其转移的病机证治中的作用。提出恶性肿瘤形成及转移的基本病机为由气及血、痰瘀癌毒郁积络脉,其传变过程可概括为气络、血络、痰瘀、癌毒、肿瘤、伏毒、转移瘤的依次传变。将恶性肿瘤络病理论与中医辨治恶性肿瘤转移的5种假说及现代肿瘤学互相印证,阐述络病防治恶性肿瘤及转移的治则治法,为开展中医络病防治恶性肿瘤及其转移的临床应用及研究提供理论基础。; 陈惠龚婕宁渠景连; 关键词：络病理论恶性肿瘤

桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤疗效的Meta分析被引量：71: 2013年; 目的系统评价桂枝茯苓胶囊(桂枝、茯苓、牡丹、桃仁、芍药)联合米非司酮治疗子宫肌瘤的临床疗效。方法通过检索已发表的有关桂枝茯苓胶囊治疗子宫肌瘤的研究文献,甄别出桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤的病例随机对照研究文献,采用循证医学官方软件Review Manager 5.1对符合纳入标准的研究进行系统评价。共纳入10个临床随机对照实验,合计患者1036例。结果 Meta分析结果显示,桂枝茯苓胶囊+米非司酮治疗后肌瘤体积小于米非司酮[WMD=-1.08,95%CI(-1.26,-0.90)];桂枝茯苓胶囊+米非司酮与米非司酮在治疗血清促卵泡素[WMD=-0.95,95%CI(-2.56,0.66)]、黄体生成素[WMD=-0.92,95%CI(-2.45,0.61)]、孕激素[WMD=-0.61,95%CI(-1.68,0.47)]方面差异无统计学意义,在雌二醇[WMD=-6.26,95%CI(-11.21,-1.3)]方面有统计学意义。结论桂枝茯苓胶囊联合米非司酮相对于单用米非司酮在治疗子宫肌瘤方面有一定优势。; 蒋志滨于蓓蓓华浩明渠景连杨星君; 关键词：桂枝茯苓胶囊米非司酮子宫肌瘤 META分析

中医药防治肺纤维化作用机制研究进展被引量：8: 2015年; 肺纤维化是多种因素引起的弥漫性肺间质疾病,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征。本病临床缺乏特效药物,中医药在防治肺纤维化方面优势渐显,作用机制研究也不断深入。故通过归纳、总结近年来的相关文献,从减轻炎症反应、改善细胞外基质代谢、干预细胞凋亡、调节微血管新生、纠正氧化/抗氧化失衡、调节免疫功能、减轻内质网应激7个方面阐述了中医药防治肺纤维化的作用机制研究进展,可为临床中医药有效防治肺纤维化提供实验室依据。; 渠景连龚婕宁; 关键词：中医药肺纤维化

现代医学对恶性肿瘤转移相关机制的研究进展被引量：35: 2014年; 恶性肿瘤转移是恶性肿瘤发生和演变过程中最危险的阶段,是恶性肿瘤患者死亡的首要原因,临床上,60%以上的恶性肿瘤患者在发现时已经转移。近年来,现代医学对恶性肿瘤转移的机制研究取得突破性进展,从单纯的"解剖和机械"学说向"种子与土壤"学说迈进,再向微环境学说、肿瘤干细胞学说深入,特别是新兴的肿瘤干细胞学说成功解释了恶性肿瘤转移表现的肿瘤遗传异质性、失巢凋亡抗性、肿瘤休眠等现象,为恶性肿瘤转移的治疗提供了更多新的靶点与诊疗思路。; 陈惠渠景连龚婕宁; 关键词：恶性肿瘤上皮间质转化肿瘤干细胞

贝母合剂对肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用被引量：2: 2015年; 目的:探讨贝母合剂对博来霉素肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用。方法:40只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、地塞米松组和贝母合剂组,后3组建立博来霉素肺损伤模型,地塞米松组和贝母合剂组分别予地塞米松、贝母合剂治疗。用免疫组化SP法检测肺组织AQP1、ICAM-1和VCAM-1,并采用光学显微镜和Image Pro Plus6.0测量计算其平均光密度(IOD)值。结果:模型组大鼠肺组织AQP1表达显著低于假手术组(P<0.01),而ICAM-1、VCAM-1表达显著高于假手术组(P<0.01)。与模型组相比,贝母合剂组肺组织AQP1表达明显升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显降低(P<0.01);地塞米松组肺组织ICAM-1、VCAM-1表达低于模型组(P<0.01,P<0.05),而AQP1表达与模型组无显著性差异(P<0.05)。结论:促进肺损伤大鼠肺组织AQP1表达和抑制ICAM-1、VCAM-1表达可能是贝母合剂防治肺损伤的作用机制之一。; 渠景连郭海龚婕宁; 关键词：黏附分子

贝母素乙对肺纤维化大鼠肺组织MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化的影响被引量：12: 2016年; 目的探讨贝母素乙对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化的影响。方法大鼠麻醉后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,注入博莱霉素5mg/kg建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等容积生理盐水。术后第2天开始每天灌胃给药,假手术组和模型组给予蒸馏水,地塞米松组给予等容积地塞米松蒸馏水溶液,贝母素乙A组、B组分别给予等容积贝母素乙5、2.5mg/kg蒸馏水溶液。灌胃28d后,麻醉并颈动脉取血后处死大鼠,肺组织固定,包埋切片,常规脱蜡,行免疫组化SABC法检测肺组织MEK1/2、ERK1/2水平,Western blot法检测p-MEK1/2、pERK1/2水平。结果贝母素乙可显著降低肺纤维化大鼠的肺组织ERK1/2、MEK1/2水平(P<0.01),与地塞米松作用相似(P>0.05),贝母素乙A组、B组之间比较未见明显差异(P>0.05)。贝母素乙可以显著降肺纤维化大鼠的肺组织p-MEK1/2、p-ERK1/2水平(P<0.01),较地塞米松更为显著(P<0.01),贝母素乙B组较贝母素乙A组更为显著(P<0.01)。结论贝母素乙减轻博莱霉素致肺纤维化大鼠的MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化水平可能是其抗纤维化的作用机理之一。; 郭海吉福志赵晓峰龚婕宁渠景连; 关键词：贝母素乙 ERK1/2 磷酸化肺纤维化

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